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Reçu — 20 juillet 2026 De tout et de rien

Laissons la science éclairer, pas la peur gouverner

20 juillet 2026 à 20:04

Depuis des mois, la question de la réintroduction de l’acétamipride affole le débat public. Elle est à nouveau soumise au vote des parlementaires. Et, une fois de plus, l’instrumentalisation militante prend le pas sur la raison et tourne le dos aux principes des Lumières.

Il est grand temps de revenir au temps des Lumières.

Non par nostalgie d’un âge d’or qui n’a jamais existé, ni par idéalisation naïve d’un progrès qui résoudrait tout, mais pour retrouver ce qui constituait l’exigence première de ceux qui décidèrent de lutter contre l’obscurantisme, les dogmes, les superstitions et l’arbitraire de l’autorité : soumettre nos croyances, nos intuitions et nos peurs à l’épreuve de la raison, des faits et de la contradiction.

Force est de constater qu’aujourd’hui, alors même que nous n’avons jamais disposé d’autant de connaissances ni d’outils pour comprendre le monde, le débat public emprunte trop souvent le chemin inverse. L’émotion y tient lieu de preuve, l’indignation de démonstration, la répétition d’un récit militant ou politicien de vérité établie. Un chiffre sorti de son contexte, une trace détectée, une association statistique ou un risque simplement imaginable suffisent parfois à imposer une conclusion et à réclamer une décision politique avec véhémence, voire violence.

Le doute, pourtant consubstantiel à la démarche scientifique, est alors soit présenté comme une faiblesse, soit détourné pour prétendre que toutes les opinions se valent. Or la science ne consiste ni à affirmer que l’on sait tout, ni à renoncer à distinguer le vrai du faux. Elle consiste à rechercher patiemment ce qui résiste à l’examen des faits, à mesurer l’incertitude et à accepter de corriger ses conclusions lorsque les preuves l’exigent.

Cette distinction est essentielle lorsqu’il s’agit d’éclairer les politiques publiques. La science ne décide pas à la place des citoyens ou des élus. Elle doit en revanche préciser ce que nous savons, ce que nous ignorons, la solidité des preuves, l’ampleur des effets et les conséquences prévisibles de nos choix. Les scientifiques doivent participer au débat de l’agora, mais les considérations politiques ne devraient jamais guider son prisme analytique en amenant à une présentation des résultats biaisée et incomplète. À défaut, la politique publique ne repose plus sur la connaissance, mais sur la peur, l’émotion ou l’idéologie et donc, in fine, sur de la désinformation.

L’épidémiologie des cancers diagnostiqués avant 50 ans en offre un premier exemple. Avec mon confrère le Pr Jacques Robert, nous avons été interpellés par la manière dont les chiffres du nombre de cancers dans le monde pouvaient être déformés dans certains articles grand public puis repris à des fins politiques ou militantes par certains peu scrupuleux à jouer avec les peurs. Ainsi le chiffre de 80 % d’augmentation du nombre de cas dans le monde en 30 ans chez les moins de 50 ans a été repris et amplifié, rapidement présenté comme un doublement et donc une « explosion », « une épidémie » voire un « tsunami » de cancers. Ce chiffre était juste et publié, mais en reprenant l’évolution du nombre d’habitants dans le monde, du vieillissement de la population, on obtenait en fait une augmentation de l’ordre de 30 % des cas par rapport au nombre de cas attendus. Plus complexe encore, cette augmentation ne pouvait pas s’étendre sans analyse complémentaire à la France compte tenu des disparités mondiales, notamment par exemple en termes de proportion des moins de 50 ans très disparate ou encore de facteurs de risque évitables (par exemple hépatite virale et cancers du foie) très dépendants des politiques vaccinales selon les pays étudiés.

Nous avons donc mené une étude originale que nous avons voulu réserver en exclusivité à la revue Science et Pseudo-Sciences de juillet 2026 afin d’en faire profiter très rapidement et largement le grand public, publication très complémentaire du dernier rapport de l’épidémiologie des cancers en France récemment publié par l’Institut national du cancer (INCa).

Environ 430 000 cancers sont diagnostiqués chaque année en France et près de 90 % surviennent toujours après 50 ans. Les cancers diagnostiqués entre 20 et 49 ans représentent approximativement 40 000 cas par an, soit moins d’un cancer sur dix, et leur poids dans l’ensemble du fardeau du cancer n’a que peu changé, voire a diminué en 30 ans : ils représentaient 15 % de l’ensemble des cancers en 1990 contre 9,3 % en 2023. Conséquence directe du fait que le nombre des plus de 50 ans a augmenté de 75 % en France depuis 1990, passant de 16 à 28 millions d’habitants. Loin de « l’épidémie » annoncée par certains, le cancer demeure, avant tout, une maladie liée à l’âge et au hasard au gré de mutations clés survenant au cours de la vie.

Notre analyse a permis malgré tout de mettre en évidence une réalité encore non rapportée : les évolutions de l’incidence des cancers chez les moins de 50 ans diffèrent radicalement selon le sexe. Entre 1990 et 2023, le nombre annuel de cancers chez les hommes de 20 à 49 ans est resté globalement stable, passant d’environ 13 500 à 13 200 cas. Chez les femmes, il est passé d’environ 16 700 à 25 300 cas, soit une augmentation de plus de 50 %, cohérente avec les taux d’incidence standardisés passés de 103 cas pour 100 000 habitants en 1990 à 106 en 2023 chez l’homme, et de 127 pour 100 000 en 1990 à 198 en 2023 chez la femme.

La dynamique observée avant 50 ans est donc essentiellement féminine. Elle est portée pour une large part par quelques localisations, notamment le cancer du sein, qui représente à lui seul près de la moitié des cancers féminins avant 50 ans, mais aussi par l’évolution du cancer du côlon (environ 7 % de la hausse) ou du poumon (environ 6 % de la hausse) chez les femmes et par certains diagnostics plus précoces. Chez l’homme, il y a eu des hausses (cancers du côlon également), mais aussi des baisses (cancers du poumon, grâce à la baisse du tabagisme chez les jeunes dans les années 90) qui globalement ont équilibré les comptes.

Cette réalité complexe ne plaide donc pas pour l’existence d’une cause unique et cachée, d’un « facteur X » qui résoudrait tout. Elle évoque plutôt l’addition de phénomènes déjà en partie identifiables : effets de cohorte liés au tabagisme féminin, évolutions hormonales et reproductives, recul de l’âge de la première grossesse, réduction du nombre d’enfants, augmentation du surpoids, modifications des modes de vie, amélioration de l’imagerie et diagnostics réalisés plus précocement.

Il reste indispensable de poursuivre la recherche et de surveiller cette population. Il faut identifier les sous-groupes dans lesquels l’incidence augmente réellement, comprendre les causes évitables et adapter les stratégies de prévention. Mais cibler les adultes jeunes ne nécessite pas d’inventer une épidémie générale ni un facteur environnemental unique. L’inquiétude peut être légitime sans que l’exagération le soit.

Le débat sur les pesticides obéit souvent aux mêmes mécanismes.

Nos moyens analytiques permettent aujourd’hui de détecter des quantités extraordinairement faibles de substances : quelques nanogrammes dans l’eau de pluie, des traces dans le liquide céphalorachidien d’enfants, dans le sperme, le miel ou une pâte à tartiner. Ces résultats sont ensuite présentés comme la démonstration d’une contamination générale et d’un danger sanitaire imminent.

Mais détecter n’est pas démontrer une toxicité. Et identifier le danger potentiel d’une molécule ne suffit pas à quantifier le risque réel. Tout dépend de la dose, de la durée, de la voie d’exposition et des concentrations susceptibles d’atteindre un organe. Présenter une concentration en nanogrammes sans la comparer à la dose journalière admissible, aux niveaux d’exposition habituels, aux doses sans effet observé ou aux doses toxiques utilisées chez l’animal revient à retirer au chiffre toute signification sanitaire.

Ainsi, une étude pilote suisse a été largement mobilisée lors des mobilisations anti-loi Duplomb pour affirmer que l’acétamipride « baignait dans le cerveau des enfants ». Elle portait pourtant sur seulement quatorze enfants âgés de 3 à 18 ans, tous hospitalisés pour une leucémie ou un lymphome, sans groupe témoin composé d’enfants en bonne santé. Le principal composé retrouvé n’était pas l’acétamipride lui-même, mais son métabolite, la N-desméthyl-acétamipride, détectée dans 93 % des échantillons de liquide céphalorachidien. La concentration médiane mesurée était de 0,0123 nanogramme par millilitre, soit environ une molécule de ce métabolite pour 1 000 milliards de molécules d’eau. Rapportée à la totalité du liquide céphalorachidien d’un enfant, elle correspondrait à seulement un à deux nanogrammes de substance, sous réserve que cette concentration soit homogène dans tout le compartiment.

Pour restituer l’ordre de grandeur, des études ont mesuré dans le liquide céphalorachidien des concentrations de nicotine comprises entre 6 et 215 nanogrammes par millilitre, soit environ 500 à 17 500 fois davantage. Pour la cotinine, principal métabolite de la nicotine, les concentrations rapportées atteignent 3,5 à 30,4 nanogrammes par millilitre chez des personnes non-fumeuses exposées au tabagisme passif, soit environ 300 à 2 500 fois la concentration médiane de N-desméthyl-acétamipride observée dans cette petite étude. Chez les fumeurs, elles peuvent être plusieurs milliers, voire plusieurs dizaines de milliers de fois supérieures.

Cette confusion entre présence, danger et risque permet toutes les instrumentalisations. Le cancer, parce qu’il effraie et touche presque toutes les familles, devient alors un outil rhétorique extrêmement puissant. Il suffit d’associer le nom d’une molécule au mot « cancer » pour donner à une hypothèse fragile l’apparence d’une urgence sanitaire.

C’est dans ce contexte que certains souhaitent étendre ou constitutionnaliser un principe de précaution sanitaire toujours plus large. L’intention peut sembler louable et raisonnable. Pourtant, un principe de précaution privé d’analyse des ordres de grandeur, du niveau de preuve, des bénéfices attendus et des conséquences alternatives devient rapidement l’inverse de la rationalité des Lumières.

Il ne s’agit plus alors de précaution, mais d’un principe de peur.

Une innovation, une technologie, une molécule ou une politique pourraient être rejetées dès lors qu’un risque hypothétique ne peut être totalement exclu. Or le risque zéro n’existe pas. Refuser une décision comporte également des risques : pertes agricoles, augmentation des importations, recours à d’autres substances parfois moins évaluées, renoncement technologique, aggravation des inégalités ou détournement de ressources publiques au détriment de risques beaucoup plus importants.

Le principe de précaution ne doit pas devenir un principe d’inaction. Il ne doit pas davantage servir d’instrument juridique permettant à celui qui suscite le plus de peur d’imposer ses croyances à l’ensemble de la collectivité. Un tel système serait non seulement scientifiquement irrationnel, mais démocratiquement dangereux.

Une démocratie éclairée doit donc réapprendre à hiérarchiser les risques. Cela ne signifie pas nier les risques faibles, mais les replacer à leur juste niveau. Cela signifie distinguer une hypothèse d’une preuve, une association d’une causalité, une trace d’une dose toxique, un danger théorique d’un risque réel.

Revenir aux Lumières, c’est accepter que la réalité résiste parfois à nos préférences politiques. C’est reconnaître que la science est révisable sans être relative, incertaine sans être impuissante. C’est demander aux chercheurs d’exposer leurs incertitudes, aux journalistes de restituer les ordres de grandeur et aux responsables politiques de ne pas transformer chaque signal en arme émotionnelle.

La démocratie ne demande pas à la science de gouverner. Elle lui demande d’éclairer.

Encore faut-il accepter la lumière à tous les étages, y compris lorsqu’elle dérange nos croyances.

Par Benjamin Sire

Une réintroduction de l’acétamipride ? Pas vraiment…

Nous y revoilà ! Après avoir été retoquée par le Conseil constitutionnel dans le cadre de son examen de la loi Duplomb, l’été dernier, la réintroduction de l’acétamipride a été votée par les députés, hier soir, avant de passer devant le Sénat aujourd’hui.

Mais le texte adopté diffère largement du précédent et s’inscrit dans le projet de loi d’urgence agricole qui était l’objet global du scrutin. Il reprend les compromis nés de la commission mixte paritaire qui s’est réunie le 16 juillet.

Ce que la commission mixte paritaire a changé

Censuré le 7 août 2025, l’article 2 de la loi Duplomb ouvrait une large dérogation en faveur de la réintroduction du néonicotinoïde interdit en 2018. Un décret pouvait, à titre exceptionnel et pour faire face à une menace grave compromettant la production agricole, autoriser son emploi dès lors qu’aucune alternative satisfaisante n’existait et qu’un plan de recherche était engagé. Aucune filière n’était nommée, aucune durée n’était fixée, aucun mode d’application n’était exclu. Un conseil de surveillance rendait un avis au terme de trois ans, puis chaque année, sur le maintien des conditions.

C’est précisément sur ces trois aspects que le Conseil constitutionnel a fondé sa censure. Il relève que la dérogation vaut pour toutes les filières agricoles sans que le législateur ait identifié celles où pèse une menace particulière, qu’elle n’est accordée pour aucune période déterminée, et qu’elle couvre tous les types de traitement, y compris la pulvérisation, qui présente des risques plus élevés de dispersion. Pour se justifier, le Conseil a notamment brandi l’article 1er de la Charte de l’environnement.

La version issue de la commission mixte paritaire du 16 juillet 2026, inscrite à l’article 2 quater du projet de loi d’urgence agricole, répond à ces trois griefs. La filière est nommée : l’acétamipride ne pourra être employé que pour les noisettes, pour une durée de trois ans. La dérogation n’est plus délivrée par décret sur avis d’un conseil de surveillance créé pour l’occasion, mais par le ministère de l’Agriculture après avis de l’Anses, saisie au cas par cas. Le flupyradifurone, l’autre substance visée, est réservé à l’enrobage des semences de betterave et à la pulvérisation sur les pommes et les cerises.

Le compromis a été adopté par huit voix contre quatre, celles de la gauche, et deux abstentions du camp présidentiel. Ses promoteurs y voient une architecture désormais constitutionnelle, même si elle reste contestée.

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Reçu — 11 juin 2026 De tout et de rien

Manger bio protège-t-il du cancer ?

11 juin 2026 à 19:12

Depuis des mois, les pesticides de synthèse sont montrés du doigt. Certains les accusent même de contribuer au développement de certains cancers. Si c’est le cas, manger bio devrait réduire ce risque. De nouvelles données mettent cette hypothèse à l’épreuve.

L’impact du bio sur la santé est un sujet qui revient régulièrement sur le devant de l’actualité et qui, à ce jour, n’a pas trouvé de réponse nette et précise. On ne sait donc toujours pas si certains signaux observés reflètent un effet propre du bio, lié à une moindre exposition aux résidus de pesticides par exemple, ou s’ils traduisent plus simplement le profil global des personnes qui en consomment : alimentation plus équilibrée, modes de vie plus favorables, meilleur suivi médical et niveau socio-économique souvent plus élevé. D’autant que les aliments conventionnels mis sur le marché sont, dans leur très grande majorité, conformes aux limites réglementaires de résidus, ce qui les fait considérer comme sans danger attendu aux niveaux d’exposition habituels. Pour explorer notamment un potentiel rôle protecteur contre le cancer, la France dispose d’un outil précieux : la cohorte NutriNet-Santé. Lancée en 2009, elle suit dans le temps des volontaires adultes recrutés dans la population générale. Ceux-ci renseignent régulièrement, via des questionnaires en ligne, leur alimentation, leur mode de vie, leurs caractéristiques sociales, leur état de santé et les maladies éventuellement survenues. Cette richesse de données permet d’étudier les liens entre comportements alimentaires et santé.

En 2018, une première publication issue de cette cohorte avait interpellé. Près de 70 000 participants avaient été suivis pendant un peu plus de quatre ans, avec une forte majorité de femmes, environ 78 %, et un âge moyen d’environ 44 ans. Au total, 1 340 cancers avaient été diagnostiqués. Les auteurs rapportaient une association statistique entre une consommation plus fréquente d’aliments bio et une incidence plus faible de cancers : 1,6 % chez les plus gros consommateurs de bio, contre 2,2 % chez les non-consommateurs, soit une réduction relative de l’ordre de 25 %, avec en plus un signal très favorable sur les lymphomes même si l’effectif était très limité (un peu plus de 50 cas diagnostiqués). Ce résultat avait été largement commenté, parfois comme s’il s’agissait déjà d’une démonstration causale, l’écueil classique amenant certains à confirmer leur croyance sur le sujet et à crier victoire. Or il s’agissait d’une association observationnelle, intéressante mais nécessitant une confirmation. Mais un signal pour la première fois était rapporté.

Une nouvelle analyse de NutriNet-Santé relance aujourd’hui la question, mais avec un angle plus précis que l’étude de 2018. Il ne s’agit plus d’évaluer la consommation globale d’aliments bio, mais l’effet statistique du remplacement de fruits et légumes conventionnels par des fruits et légumes bio, à quantité totale consommée équivalente. La nouvelle analyse repose, elle, sur un questionnaire alimentaire détaillé rempli en 2014, permettant de distinguer les quantités de fruits et légumes bio et conventionnels. Seuls les participants disposant de ces données et d’un suivi exploitable ont donc été inclus, soit 31 179 personnes. Un effectif donc plus restreint que celui mobilisé dans la précédente étude. Après 7,3 ans de suivi en moyenne, 1 718 cancers ont été diagnostiqués (période de suivi plus longue donc plus de cancers diagnostiqués), dont 284 cancers du sein post-ménopausiques.

Le résultat principal est une association entre la substitution quotidienne de 100 grammes de fruits et légumes conventionnels par leurs équivalents bio et une baisse de 10 % du risque de cancer du sein post-ménopausique. En revanche, le signal est beaucoup plus faible pour l’ensemble des cancers, avec une réduction relative d’environ 2 % à la limite de la significativité, et il n’est pas clairement retrouvé lorsque l’exposition est analysée par quintiles (cinq groupes d’analyse selon la quantité consommée). Les résultats de 2018 ne sont donc que partiellement confirmés. Le signal est retrouvé uniquement dans le cancer du sein post-ménopausique (ce qui n’était pas le cas précédemment), mais pas pour une protection générale contre le cancer, avec une perte nette de l’effet protecteur mesuré (2 % contre 25 %). Quant aux lymphomes, qui constituaient un des résultats marquants de la première étude, ils ne peuvent pas vraiment être comparés ici, faute d’un nombre suffisant de cas analysables séparément.

La question centrale devient alors la suivante : ce signal statistique peut-il être interprété comme un effet biologique réel, ou correspond-il à une association liée au hasard, aux biais de mesure ou au profil particulier des consommateurs de bio ?

Pour passer d’une corrélation à une hypothèse causale solide, plusieurs conditions doivent être discutées. Il faut d’abord que le résultat soit reproductible dans d’autres populations. Or, sur ce point, les données restent hétérogènes. La grande étude britannique Million Women Study, menée chez plus de 623 000 femmes et totalisant 53 769 cancers, n’a pas retrouvé de réduction du risque global de cancer chez les consommatrices régulières de bio. Elle observait même une légère augmentation de 9 % du risque de cancer du sein, tout en retrouvant une baisse du risque de lymphome non hodgkinien. L’étude danoise Diet, Cancer and Health, autre cohorte importante, aboutissait elle aussi à des résultats contrastés : 41 928 participants suivis pendant une médiane de 15 ans, 9 675 cancers diagnostiqués, aucune association avec le risque global de cancer, un signal favorable pour le cancer de l’estomac, mais un risque plus élevé de 45 % de lymphome non hodgkinien chez les consommateurs de bio. Ces divergences ne disqualifient pas NutriNet-Santé, mais elles ne permettent pas de confirmer ce qui vient d’être publié.

Il faut ensuite examiner la validation interne de l’étude, c’est-à-dire sa capacité à limiter les biais. Les auteurs ont ajusté leurs modèles sur de nombreux facteurs : âge, sexe, niveau d’éducation, profession, revenu, statut marital, apport énergétique, alcool, activité physique, tabac, indice de masse corporelle, taille, antécédents familiaux, qualité globale de l’alimentation et consommation totale de fruits et légumes. Pour le cancer du sein post-ménopausique, ils ajoutent notamment l’âge des premières règles, le nombre d’enfants et l’utilisation d’un traitement hormonal de la ménopause. C’est un effort méthodologique réel. Mais l’ajustement statistique ne supprime pas tout risque de confusion résiduelle.

Un facteur de confusion mérite une attention particulière : l’allaitement. Il ne semble pas intégré dans le modèle d’ajustement, alors qu’il s’agit d’un facteur protecteur reconnu depuis longtemps du cancer du sein. Or les comportements associés au bio ne sont pas isolés. Dans la cohorte française ELFE, l’usage d’aliments bio lors de la diversification alimentaire de l’enfant était associé à une durée plus longue d’allaitement, ainsi qu’à un profil social et comportemental plus favorable. Cette donnée ne prouve pas que les femmes de NutriNet consommatrices de bio aient davantage allaité, mais elle rend plausible l’existence d’une confusion résiduelle. Si les plus fortes consommatrices de bio ont aussi allaité plus souvent ou plus longtemps, une partie du signal observé sur le cancer du sein post-ménopausique pourrait être liée à ce facteur non mesuré plutôt qu’à un effet propre du mode de production biologique.

Le dépistage est un autre point délicat. En France, le dépistage organisé concerne les femmes de 50 à 74 ans, avec mammographie tous les deux ans, mais la participation reste variable selon les territoires et les profils sociaux. Un meilleur recours au dépistage peut modifier l’incidence observée, en détectant davantage de cancers, notamment précoces. Ce biais n’explique pas simplement un lien avec le risque chez les consommatrices de bio, mais il rappelle que l’incidence mesurée dépend aussi de la probabilité d’être diagnostiquée, qui n’est pas rapportée.

Enfin, il faut tenir compte de la multiplicité des analyses. Lorsqu’on examine plusieurs localisations de cancer, plusieurs modèles statistiques et plusieurs façons de classer l’exposition, la probabilité de faire émerger un résultat significatif par hasard augmente. Le fait que le signal principal porte sur 284 cancers du sein post-ménopausiques, et non sur l’ensemble des 1 718 cancers, impose donc de rester prudent. Ce n’est pas un résultat négligeable, mais ce n’est pas non plus une preuve généralisable à la population générale que le bio protège du cancer.

Enfin, on peut noter une forme d’asymétrie dans le traitement interprétatif des résultats. Lorsqu’un signal va dans le sens attendu, il est volontiers présenté comme biologiquement plausible, robuste ou cohérent avec l’hypothèse des pesticides et fera alors très vite l’objet d’articles de presse. Lorsqu’il ne va pas dans ce sens, il est plus facilement décrit comme étonnant, insuffisamment puissant ou nécessitant des investigations complémentaires. L’absence d’effet protecteur sur le cancer colorectal en est un bon exemple et aurait « surpris » les auteurs de l’étude NutriNet d’après Le Monde. De même, les signaux parfois défavorables rapportés dans d’autres cohortes pour certains cancers sont rarement mis au même niveau de discussion que les résultats favorables.

Or une démarche scientifique impose une symétrie d’exigence. Si une association positive ne suffit pas à démontrer une causalité, une absence d’association ou une association défavorable ne peut pas être écartée d’emblée comme un simple bruit statistique. Dans les deux cas, il faut examiner la puissance de l’étude, la cohérence biologique, les biais possibles, la multiplicité des analyses et la reproductibilité externe. C’est précisément cette prudence qui permet d’éviter le « cherry picking », c’est-à-dire la sélection des seuls résultats qui confortent l’hypothèse initiale… et alimentent notre biais de confirmation.

Au fond, cette nouvelle étude ne dit pas que le bio est inutile, ni qu’il serait protecteur contre le cancer de façon générale. Elle ajoute un signal concernant le cancer du sein post-ménopausique, mais ce signal reste limité à un sous-groupe, repose sur un effectif relativement modeste de cas, et demande à être confirmé dans d’autres populations avec une meilleure mesure de l’exposition réelle aux pesticides et des facteurs de confusion, notamment reproductifs et sociaux.

La conclusion la plus raisonnable reste donc prudente. On peut évidemment manger bio, par choix personnel, environnemental ou pour réduire son exposition à certains résidus. Mais en matière de prévention du cancer, rien ne permet aujourd’hui d’affirmer que le bio protège de manière démontrée la population générale. Les recommandations les plus solides restent les mêmes : une alimentation équilibrée et diversifiée, riche en fruits et légumes, qu’ils soient bio ou conventionnels, la limitation de l’alcool, l’arrêt du tabac, l’activité physique, le contrôle du poids et la participation aux dépistages recommandés. Et ce, dès l’enfance.

Les aliments conventionnels disponibles sur le marché sont par ailleurs très surveillés et respectent très majoritairement les limites réglementaires de résidus. Les présenter comme dangereux par principe serait aussi excessif que présenter le bio comme une assurance anticancer.

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Reçu — 2 juin 2026 De tout et de rien

Comment guérir le cancer ?

2 juin 2026 à 19:40

Jamais la lutte contre le cancer n'a progressé aussi vite. Mais une question demeure : pourquoi certains reviennent-ils ? Dans cette énigme se cache la clé de la guérison définitive.

Lorsqu’on me demande de parler de l’avenir en cancérologie, je suis toujours partagé entre deux tentations. La première serait de céder à l’enthousiasme, car en vingt ans, un nouveau monde thérapeutique s’est ouvert à nous : immunothérapie, thérapies ciblées, PROTAC, vaccins, médecine personnalisée, et maintenant l'ère de l’IA dont on attend beaucoup. Tout semble annoncer une révolution permanente. La seconde serait de tempérer, presque par réflexe, tant notre métier nous apprend que le cancer résiste aux slogans, car au quotidien nous perdons encore trop de patients. La vérité est en fait aujourd’hui un mix des deux : jamais nous n’avons eu autant d’outils pour comprendre et traiter les cancers, mais jamais nous n’avons aussi clairement vu ce qui nous échappe encore. Car le chemin est encore long pour éradiquer cette maladie multiforme et qui « apprend » à résister sous la pression des traitements.

Pendant longtemps, nous avons pensé le cancer comme une masse de cellules folles qu’il fallait détruire. Couper, irradier, empoisonner sélectivement : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie. Ces armes restent indispensables. Elles guérissent déjà beaucoup de patients. Mais elles se heurtent à une réalité biologique que chaque oncologue connaît : ce n’est pas toujours la masse tumorale visible qui fait perdre la bataille, c’est ce qui reste après. Quelques cellules, invisibles, qui s’adaptent, qui restent endormies des années parfois. Capables de repartir lorsque tout semblait contrôlé… La fameuse « épée de Damoclès » qui empêche de parler de guérison pendant des années, par prudence.

C’est là que se trouve peut-être le véritable graal qui permettra de battre tous les cancers : non pas seulement réduire la tumeur, mais éliminer les cellules capables de la faire renaître.

On les appelle souvent, avec prudence, les cellules souches cancéreuses. L’expression est imparfaite, discutée, parfois trop simplificatrice. Il ne s’agit pas forcément d’une caste fixe et éternelle de cellules capables de tout. Il s’agit plutôt d’un état : une capacité à se renouveler, à résister, à changer d’identité, à survivre aux traitements et à reconstituer une maladie plus agressive. Le cancer n’est pas une armée de cellules uniformes. C’est une société cellulaire instable, avec ses hiérarchies, ses trahisons, ses refuges dans certains organes et ses métamorphoses.

Ces cellules résistantes posent trois problèmes majeurs.

D’abord, elles encaissent mieux les traitements. Elles réparent leur ADN, expulsent certains médicaments de leur enclave cellulaire, ralentissent leur division, se cachent dans des niches pauvres en oxygène. Là où la chimiothérapie frappe surtout les cellules qui prolifèrent vite, elles savent parfois attendre. Elles ne gagnent pas en affrontant frontalement le traitement ; elles gagnent en survivant à l’orage.

Ensuite, elles vivent protégées par leur environnement. Une tumeur n’est pas seulement faite de cellules cancéreuses. Elle contient des vaisseaux, des fibroblastes, des cellules immunitaires, une matrice, des signaux inflammatoires, des gradients d’oxygène, des contraintes mécaniques. C’est un organe malade. Le microenvironnement tumoral n’est pas un décor : c’est un complice, indépendant évidemment de toute volonté. Il peut nourrir la résistance, empêcher les lymphocytes d’entrer, épuiser ceux qui entrent, sélectionner les clones les plus agressifs. Vouloir guérir le cancer sans comprendre cet écosystème, c’est vouloir assécher un marais en coupant quelques roseaux.

Enfin, ces cellules sont plastiques. C’est peut-être le point le plus dérangeant. Nous aimerions identifier une cible stable, un marqueur définitif, une signature qui dirait : « Voici la cellule à abattre ». Mais le cancer bouge. Une cellule peut perdre un état différencié, redevenir plus primitive, changer de programme sous la pression du traitement. On ne combat donc pas seulement des cellules ; on combat des trajectoires biologiques qui évoluent dans le temps et auxquelles nous n’avons pas accès.

Que faire alors ?

La première piste est évidente : tuer directement ces cellules résistantes. Trouver leurs dépendances propres, leurs vulnérabilités métaboliques, leurs voies de signalisation, leurs marqueurs de surface. C’est l’approche classique : identifier une cible, développer un médicament, sélectionner les patients. Elle est nécessaire, mais probablement insuffisante. Car si la cellule change, la cible change avec elle.

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Reçu — 25 mai 2026 De tout et de rien

Quels ingrédients pour une pandémie ?

25 mai 2026 à 18:00

SARS-CoV-2, hantavirus, Ebola, grippe… Un virus spectaculaire n’est pas forcément pandémique. Et une maladie banale, en apparence, peut suffire à bouleverser la planète. Comment éviter à la fois les paniques irrationnelles et l’aveuglement face aux vrais dangers ?

Les alertes infectieuses se succèdent et ne se ressemblent pas. Elles sont pourtant toujours l’occasion d’avoir peur. Cette peur dépend du virus, mais aussi du lieu où il apparaît. Une fièvre hémorragique en Afrique suscite souvent une inquiétude lointaine. Une pneumonie inconnue en Asie devient plus vite un sujet mondial, surtout si elle menace les échanges, les voyages ou les métropoles. Cette hiérarchie médiatique, amplifiée par les choix éditoriaux, dit beaucoup de notre rapport au risque.

Pour devenir pandémique, un agent infectieux doit être capable de se multiplier chez l’être humain. En pratique, les grandes pandémies récentes sont surtout virales. Un virus a plusieurs atouts : il se réplique vite, peut muter, parfois changer d’hôte, et trouver chez l’homme une population sans défense immunitaire préalable. Mais cela ne suffit pas. Il faut ensuite une transmission efficace d’humain à humain. Une transmission respiratoire, et plus encore aéroportée, donne un avantage majeur à un microbe : elle ne nécessite ni contact intime, ni plaie, ni geste de soin. Ensuite, cette transmission devient beaucoup plus dangereuse si elle survient avant que les malades soient repérés, ou chez des personnes peu symptomatiques. Les individus continuent alors à travailler, voyager, dîner en famille et entre amis, prendre les transports sans mesure préventive. Enfin, le virus doit rencontrer une population peu immunisée (parfait, par exemple, pour un nouveau virus), dans un monde où les déplacements humains lui offrent des relais rapides et mal contrôlés.

L’hantavirus montre ce qui manque à certains virus pour devenir pandémiques. Il peut certes provoquer des formes pulmonaires graves et faire peur, surtout lorsqu’un épisode survient dans un lieu inattendu comme le navire MV Hondius. En revanche, la contamination se fait surtout par exposition à des urines, selles ou salive de rongeurs infectés. Dans la majorité des cas, l’être humain est une impasse épidémiologique : il tombe malade après un contact avec l’environnement, mais ne contamine pas facilement les autres. Le virus Andes fait exception, avec une possible transmission interhumaine, mais elle reste rare et suppose des contacts rapprochés et prolongés. Un virus peut donc être dangereux individuellement sans être taillé pour une diffusion mondiale. La panique, dopée par des titres sensationnalistes quotidiens, retombera vite à mesure qu’on n’observera aucun cas en dehors des croisiéristes malchanceux.

Ebola est un autre exemple, bien connu malheureusement. C’est un virus redoutable, avec une létalité élevée selon les épidémies et la prise en charge. Mais il ne se transmet pas comme une grippe ou comme la Covid. La contagion nécessite un contact direct avec les fluides corporels d’une personne infectée : sang, vomissements, selles, salive, sperme ou liquides biologiques présents lors des soins ou des rites funéraires. C’est donc une maladie qui expose surtout les proches, les participants aux funérailles et les soignants, surtout lorsque la protection manque ou qu’une erreur survient dans un contexte de fatigue, d’urgence ou de pénurie.

Cette caractéristique change tout. Ebola peut provoquer des flambées terribles et longues. L’épidémie d’Afrique de l’Ouest a duré de 2014 à 2016. Celle du Nord-Kivu et de l’Ituri, en République démocratique du Congo, a duré d’août 2018 à juin 2020. Pourtant, malgré des cas importés et quelques transmissions secondaires, elles ne sont pas devenues des pandémies durablement exportées. Quand la contagiosité dépend de contacts directs avec des fluides corporels, souvent chez des personnes déjà très malades, les chaînes sont plus visibles et peuvent être interrompues.

Cela ne veut pas dire qu’Ebola serait un risque mineur. Localement, c’est une urgence majeure, comme le montre l’épidémie actuelle due au virus Bundibugyo, une espèce d’Ebola, déclarée en mai 2026 en République démocratique du Congo et en Ouganda. Le foyer principal se situe dans la province de l’Ituri, au nord-est de la RDC, avec des cas notamment signalés autour de Bunia, Rwampara et Mongbwalu, et des cas importés en Ouganda. Au 20 mai 2026, le bilan restait provisoire, avec environ 600 cas suspects, 139 décès l’étant aussi, 51 confirmations biologiques en RDC et deux cas confirmés en Ouganda. L’OMS a qualifié cette flambée d’urgence de santé publique de portée internationale, mais pas d’urgence pandémique.

Cette épidémie rappelle aussi le poids du contexte. Elle survient dans une région marquée par l’insécurité, les déplacements de population, les mouvements liés aux activités minières, les passages fréquents de frontière et la fragilité du système de soins. Ces éléments compliquent l’accès aux malades, l’isolement, le suivi des contacts et la protection des soignants. La souche Bundibugyo ajoute une difficulté supplémentaire : contrairement au virus Ebola Zaïre, il n’existe pas aujourd’hui de vaccin ou de traitement spécifique déjà approuvé contre elle. Mais la logique reste la même : protection des soignants, recherche active des cas contacts, surveillance des symptômes, isolement rapide, enterrements sécurisés et travail communautaire permettent de casser les chaînes de contamination.

La grippe possède, elle, les bons ingrédients pour devenir pandémique. Elle se transmet par voie respiratoire, circule vite, peut être contagieuse avant ou au début des symptômes, et provoque beaucoup de formes bénignes qui n’empêchent pas les déplacements. Les virus grippaux changent régulièrement. Lorsqu’un nouveau virus apparaît, par exemple après réassortiment entre souches animales et humaines, l’immunité collective peut être insuffisante. Sa létalité relativement faible est même une force sournoise : chacun se sent peu menacé à titre individuel, donc la vigilance baisse. En France par exemple, la couverture vaccinale antigrippale des soignants reste ainsi beaucoup trop faible, dépassant rarement les 20 %, car principalement le virus ne fait pas peur à titre individuel (plus les soignants sont âgés, plus ils se vaccinent).

La Covid a rappelé brutalement cette logique. Le SARS-CoV-2 n’était pas le virus le plus létal imaginable, mais il avait une propriété décisive : il se transmettait très bien par voie respiratoire, y compris avant les symptômes ou chez des personnes peu malades. Au début, certains ont sous-estimé, voire nié, la place de la transmission par l’air. On insistait sur les mains et les surfaces, alors que le problème central était déjà celui d’un virus respiratoire capable de se diffuser avant d’être visible. Isoler seulement les personnes très symptomatiques ne suffisait plus. Tout s’est passé comme si on ne savait pas comment un virus pouvait se propager aussi rapidement. L’air était une évidence…

Comprendre ces mécanismes permet de sortir de deux erreurs : paniquer devant tout virus effrayant, ou sous-estimer un agent moins spectaculaire. Nous aurons d’autres alertes, peut-être d’autres SARS-CoV-2, favorisées par nos contacts croissants avec le vivant, certaines pratiques alimentaires ou d’élevage, l’urbanisation et la mondialisation des transports. La bonne question n’est pas seulement : cet agent pathogène tue-t-il beaucoup ? Elle est aussi : se transmet-il facilement ? Peut-il circuler avant d’être visible ? Peut-il voyager avec nous ? Sommes-nous capables de le détecter et de le contenir sans céder ni à l’indifférence, ni à la panique, tout en gardant confiance dans nos institutions et nos experts ?

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Reçu — 4 mai 2026 De tout et de rien

Et si votre médecin était (aussi) une IA ?

4 mai 2026 à 18:41

Une nouvelle étude a fait l‘effet d’une bombe : l’IA surclasserait souvent les médecins. Alors qu’erreurs et examens inutiles coûtent 35 milliards d’euros par an à la France — trois fois le budget de la justice —, l’enjeu de son intégration est considérable. Mais résiste-t-elle à l’épreuve du terrain ?

On parle beaucoup de l’IA médicale comme si elle annonçait une médecine froide, automatisée et déshumanisée, où la présence de l’homme finirait par devenir secondaire. Certains prédisent déjà des consultations pilotées par algorithmes, des diagnostics produits uniquement par des machines, des prescriptions automatisées, et conseillent même aux jeunes de ne plus faire d’études de médecine. Comme si le métier allait disparaître avant qu’ils aient le temps de l’exercer. Cette vision est compréhensible en observant la rapidité des avancées offertes par la révolution proposée par l’IA, mais, à ce jour, elle reste largement du domaine de la science-fiction. Il faut partir du réel.

Et le réel, aujourd’hui, c’est aussi celui des erreurs médicales, des diagnostics retardés, des signaux faibles qui passent sous les radars, des patients atypiques que l’on ne voit pas assez vite. Aux urgences, on estime qu’environ 5 % des passages donnent lieu à au moins une erreur diagnostique. Dans certains dossiers hospitaliers de patients décédés ou transférés en réanimation, une étude publiée dans JAMA Internal Medicine retrouvait ces erreurs dans près d’un quart des cas analysés. Et la France n’est évidemment pas épargnée. Dans un rapport publié le 28 avril 2026 sur la qualité des soins dans les établissements de santé, la Cour des comptes rappelle que 13 millions de patients sont accueillis chaque année dans près de 3 000 établissements, et que les erreurs médicales comme les infections nosocomiales touchent chaque année plusieurs milliers de patients, avec des complications graves et des décès inattendus.

La non-qualité a aussi un coût considérable : plus de 11 milliards d’euros sont consacrés à la réparation des préjudices évitables, 22 milliards pour les soins inutiles ou à faible valeur, et entre 2,2 et 5,2 milliards pour les infections nosocomiales. Le système purement humain sauve énormément de vies, bien sûr. Mais il se trompe aussi, il sous-déclare, il mesure imparfaitement, et il produit parfois des actes inutiles ou insuffisamment pertinents. C’est à partir de ce constat, et non d’un fantasme technologique, qu’il faut discuter de l’IA.

Une étude publiée dans Science vient précisément illustrer la place qu’elle pourrait prendre dans l’aide au diagnostic et dans la pertinence des actes. Les auteurs ont comparé un modèle d’IA avec des médecins sur plusieurs aspects du raisonnement clinique : élaboration du diagnostic différentiel, choix des examens complémentaires, approche probabiliste, stratégie de prise en charge et rédaction de l’argumentaire médical. Le modèle utilisé était o1-preview d’OpenAI, lancé en septembre 2024. Conçu pour « prendre davantage de temps » avant de répondre, il vise à améliorer les performances sur des tâches cognitives complexes.

Ce point est important : il ne s’agit déjà plus du modèle le plus récent. Depuis, OpenAI en a lancé d’autres encore plus performants. Autrement dit, l’étude évalue une génération déjà dépassée (le temps nécessaire à l’analyse des données et de la revue par les pairs), ce qui rend ses résultats encore plus intéressants, mais impose aussi de les réactualiser avec les nouveaux opus.

Le résultat interpelle, et s’avère un peu dérangeant. Car, dans l’ensemble des expériences, l’IA fait mieux que les médecins. Le plus intéressant n’est pas seulement qu’un modèle réussisse des cas cliniques académiques, construits pour tester le raisonnement. Ce type de benchmark a ses limites. On sait qu’une vignette bien écrite, propre, structurée, ressemble parfois plus à un examen qu’à la vraie vie. Ce qui frappe ici, c’est que les auteurs ont aussi testé le modèle sur 76 vrais cas d’urgences, issus du dossier médical d’un grand centre universitaire, à trois moments différents : le tri initial, l’évaluation par le médecin urgentiste, puis l’admission dans un service ou en réanimation. Autrement dit, des données imparfaites, incomplètes, évolutives, comme dans la vraie médecine. Au tri initial, moment où il y a le moins d’informations et parfois le plus d’enjeux, l’IA identifie le bon diagnostic ou un diagnostic très proche dans 67,1 % des cas, contre 55,3 % et 50 % pour les deux médecins référents. Lors de l’évaluation aux urgences, elle atteint 72,4 %, contre 61,8 % et 52,6 %. À l’admission, elle monte à 81,6 %, contre 78,9 % et 69,7 %. L’écart est donc maximal là où la médecine est la plus difficile : quand il faut raisonner vite, avec peu de données, et ne pas rater l’infarctus atypique, le sepsis débutant, l’embolie pulmonaire discrète ou l’accident vasculaire trompeur.

L’étude ne s’arrête d’ailleurs pas au diagnostic. Les auteurs ont aussi évalué la capacité du modèle à proposer le prochain examen pertinent dans des cas clinicopathologiques académiques. Sur 136 d’entre eux, o1-preview a sélectionné l’examen jugé exactement approprié avec une acuité de 87,5 % ; dans 11 % supplémentaires, le choix a été considéré comme utile ; seuls 1,5 % ne l’ont pas été. C’est évidemment encore très éloigné d’une démonstration médico-économique en vie réelle, mais cela ouvre une piste importante : une IA bien intégrée pourrait non seulement mieux diagnostiquer, mais aussi aider à prescrire les examens complémentaires les plus adaptés, en évitant à la fois les oublis dangereux et les actes réflexes peu pertinents.

Il faut bien mesurer ce que cela signifie. Il ne s’agit pas de voir l’IA devenir médecin. Pas davantage de l’envisager en capacité de remplacer la clinique, le toucher, le regard, l’écoute, l’intuition ou la responsabilité. Rien ne peut à ce jour évincer l’œil du maquignon. Mais il faut ouvrir la voie au fait qu’une partie du raisonnement médical, celle qui consiste à organiser des hypothèses, à hiérarchiser des risques, à ne pas se laisser enfermer trop vite dans une première impression, soit désormais accessible à des modèles généralistes avec une performance parfois supérieure à celle de médecins expérimentés.

Il existe toutefois un risque très sérieux dans l’utilisation non réfléchie de l’IA : la perte de compétences humaines. Ce n’est pas une inquiétude de principe. Elle est documentée. Un essai randomisé récent montre que des médecins formés à l’usage de l’IA, exposés à des recommandations erronées de modèle de langage, voyaient leurs scores de raisonnement diagnostique diminuer d’environ 14 % par rapport à ceux recevant des suggestions sans erreur. Le point le plus troublant est que les médecins les plus expérimentés semblaient plus vulnérables à cet effet. Peut-être parce qu’une réponse d’IA bien rédigée, fluide, apparemment experte, active un biais d’autorité. L’expérience protège de beaucoup de choses, mais pas forcément d’un outil qui parle avec assurance et dans lequel on aurait une confiance aveugle.
C’est là que le débat devient intéressant. Refuser l’IA au nom de la préservation des compétences serait probablement une erreur. Mais l’utiliser sans cadre, sans méthode, sans apprentissage de ses pièges, en serait une autre. Si l’IA raisonne toujours avant nous, nous risquons de raisonner moins. Si elle propose trop vite une synthèse, un diagnostic, une conduite à tenir, elle peut réduire l’effort cognitif du médecin. On le sait déjà avec d’autres automatismes : le GPS modifie notre sens de l’orientation, les calculatrices changent notre rapport au calcul, les pilotes automatiques transforment les compétences de conduite. En médecine, cette déperdition serait plus grave, car le raisonnement clinique n’est pas seulement une compétence technique. C’est une responsabilité.

Mais cette crainte ne doit pas servir d’alibi à l’immobilisme. La bonne question n’est pas : IA ou médecin ? Elle n’est pas pertinente et monopolise trop de fantasmes et d’énergie. L’évolution la plus cohérente doit conduire à la constitution d’un binôme formé par un médecin accompagné par l’IA. Il sera presque toujours supérieur à un médecin ou une IA seule, à condition que la collaboration soit bien organisée. L’IA peut devenir un deuxième cerveau, non pas pour décider à la place du clinicien, mais pour augmenter sa vigilance. Elle peut rappeler les diagnostics à ne pas manquer, détecter des incohérences, signaler un retour précoce après une première consultation, repérer une constante qui dérive, une biologie qui ne colle pas, une prescription à risque, une association de symptômes rares mais graves. Elle peut surtout servir de contradicteur structuré : « as-tu pensé à cela ? », « quel diagnostic redoutable expliquerait aussi ce tableau ? », « As-tu pensé à demander cette analyse génétique qui pourrait déboucher sur la prescription de cette molécule à l’essai à Lyon dans une étude de phase 1 dans le cancer du pancréas ? » etc…

Dans cette perspective, l’IA ne serait pas systématiquement présente en consultation, ne devant pas devenir un tiers envahissant dans le colloque singulier. Dans certains cas, elle n’apportera rien, ou presque rien, sinon du bruit. Mais dans les situations complexes, atypiques, aiguës, à haut risque, ou lorsqu’une décision engage fortement le pronostic, elle peut devenir un filet de sécurité, un véritable compagnon expert. C’est probablement cette piste qu’il faut suivre. Non celle de l’usage systématique de l’IA, mais en la rendant disponible, traçable, évaluée, utilisée au bon moment. Une intelligence médicale augmentée, au cas par cas.

Il y a aussi un enjeu économique majeur. Nos systèmes de santé ne souffrent pas seulement d’un manque de moyens, mais aussi d’actes redondants ou demandés par réflexe, d’imageries peu pertinentes, de bilans répétés, mais aussi d’examens indispensables oubliés ou retardés. Une IA bien conçue pourrait aider à améliorer la pertinence des soins. Non en prescrivant plus, mais en prescrivant mieux. Elle pourrait hiérarchiser les examens complémentaires selon leur probabilité d’apporter une information utile, intégrer les résultats déjà disponibles, éviter les duplications, rappeler les recommandations, et alerter quand un test coûteux est peu contributif ou, inversement, quand un examen est nécessaire malgré une présentation trompeuse. Des travaux récents sur le diagnostic séquentiel montrent déjà que des systèmes IA peuvent intégrer la question du coût des examens dans le raisonnement diagnostique, avec des gains potentiels en termes de précision et de prix, selon les configurations testées.

La formation médicale devra nécessairement évoluer et vite. Une règle simple pourrait être proposée : d’abord le raisonnement humain, ensuite la confrontation à l’IA. L’interne, le médecin, l’équipe formulent leurs hypothèses, les diagnostics graves à ne pas manquer, le plan d’examens. Puis l’IA vient challenger ce raisonnement, non le remplacer. C’est très différent d’un usage passif où l’on demande d’emblée à la machine ce qu’il faut penser. Dans le premier cas, elle stimule la compétence. Dans le second, elle risque de l’endormir. Et de déshumaniser la pratique médicale.

Il faudra aussi des essais prospectifs. Pas seulement des benchmarks. De vraies études en conditions de soins, mesurant ce qui compte vraiment : moins d’erreurs diagnostiques, moins de retards, moins d’examens inutiles, moins de coûts évitables, moins de complications, mais aussi le maintien des compétences des médecins, l’acceptabilité par les patients, la définition d’une responsabilité juridique claire et une traçabilité des décisions.

L’avenir raisonnable ne passe pas par le remplacement du médecin par l’IA. Encore moins par des praticiens refusant l’IA par orgueil ou par peur. Mais par une médecine apprenant à travailler en binôme avec cette nouvelle technologie, sans lui abandonner ce qui fait le cœur du métier : regarder, écouter, examiner, décider, expliquer, et répondre de ses choix.

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