L’humanité fait de moins en moins d’enfants, et la France n’est pas en reste. Conception plus tardive ? Difficultés immobilières ? Pour certains, la réponse est plus simple : les pesticides dégradent notre fécondité. Vraiment ?

La semaine dernière, Anne-Cécile Mailfert faisait la tournée des médias pour promouvoir son livre La Panique démographique, une réponse féministe. Dans Libération le 15 avril, puis sur France Inter, la présidente de la Fondation des femmes répète la même thèse : si les Français font moins d’enfants, c’est aussi parce qu’on les empoisonnerait. Elle dénonce le « paradoxe » d’un État qui autorise les néonicotinoïdes tout en prétendant lutter contre l’infertilité. Elle affirme qu’il y a « effectivement une baisse de la qualité du sperme depuis plusieurs dizaines d’années ». Et elle conclut : pour permettre aux Français de réaliser leurs désirs d’enfants, « il va falloir s’attaquer aux polluants dans notre environnement ». Ce narratif circule depuis des années et il est aussi empiriquement et catégoriquement faux, sur chacun de ses points.

Médicalement, « l’infertilité » se définit comme l’absence de grossesse après 12 mois d’essais. Ça inclut beaucoup de couples qui finiront par concevoir, naturellement ou avec une aide médicale légère. Rien à voir avec la stérilité, qui, elle, désigne une incapacité à concevoir. Dans le débat public, on glisse constamment entre les deux. Le discours sur les pesticides profite de cette confusion : il laisse entendre que des millions de Français sont devenus biologiquement incapables de concevoir, ce que les données démentent formellement.

L’histoire de ce mythe remonte à 1992. Un papier de Carlsen annonce une chute de 50 % des concentrations spermatiques depuis 1940. Panique mondiale. En 2017, puis dans une mise à jour en 2023, Shanna Swan et son équipe reprennent le flambeau : 51,6 % de baisse entre 1973 et 2018, avec une « accélération depuis 2000 ». Le problème, c’est que quand on fait les choses proprement, le déclin s’évapore.

Au Danemark, un programme de recherche a suivi 6 386 hommes entre 1996 et 2016, avec le même protocole, le même laboratoire, sans sélection sur la fertilité. Verdict : aucune évolution sur 20 ans. Le sperme des Danois de 2016 valait celui de 1996.

Aux États-Unis, une méta-analyse publiée en 2025 a examiné 75 populations, 11 787 hommes, de 1970 à 2018 : la concentration spermatique est stable. Le nombre total de spermatozoïdes a même augmenté de 2,9 millions par an. La revue la plus prestigieuse en urologie a fait le bilan : les données disponibles « ne permettent pas de conclure que la qualité du sperme se détériore globalement, ni en Occident ».

Les pesticides ne causent pas la crise démographique

Existe-t-il des études qui trouvent des effets des pesticides sur la reproduction ? Oui, quelques-unes. Une méta-analyse de 2023 trouve par exemple un effet modeste des organophosphates sur la concentration spermatique. Ces études ont plusieurs problèmes que leurs propres auteurs reconnaissent.

Tout d’abord, elles portent sur des travailleurs agricoles, des applicateurs professionnels, des ouvriers chimiques. Pas sur le grand public qui consomme des résidus alimentaires à des doses infimes. L’extrapolation du professionnel à la population générale est scientifiquement injustifiée.

Ensuite, presque toutes ces études comparent des hommes exposés à des hommes non exposés à un moment donné, sans les suivre dans le temps. Mais ce type d’étude ne dit pas grand-chose : on ne sait pas si le polluant a causé le problème ou si les hommes au sperme dégradé ont simplement un mode de vie qui les expose davantage. Les études qui suivent les mêmes personnes pendant des années, bien plus rigoureuses, ne trouvent quasiment rien. Sur les pesticides organochlorés, les premières indiquent un risque 47 % plus élevé de dégradation du sperme chez les hommes exposés. Les secondes ne trouvent aucun effet. Le signal disparaît quand on fait les choses proprement.

Autre donnée gênante : la méta-analyse sur les organochlorés reconnaît elle-même un « biais de publication important ». Et le DDE, métabolite principal du DDT (le pesticide le plus emblématique), ne montre aucune association avec la dégradation du sperme.

Enfin, tout cela reste au niveau des biomarqueurs. Aucune de ces études ne mesure la fertilité effective. Et sur les néonicotinoïdes spécifiquement, la revue de référence publiée en 2025 conclut qu’il n’y a pas de preuve d’impact sur la fertilité humaine. Les études existantes sont quasi exclusivement animales, à doses élevées.

Faut-il plus de temps pour concevoir un enfant ?

Imaginons maintenant qu’il y ait une petite dégradation quelque part. Est-ce que cela se traduit par une vraie crise de fertilité ? La question est mal posée quand on parle de spermogrammes. Ce qui compte vraiment, c’est le temps qu’il faut aux couples pour concevoir. Les couples d’aujourd’hui conçoivent-ils moins vite qu’avant ?

La méta-analyse de référence sur le sujet a examiné 28 études humaines et 19 cohortes sur les polluants environnementaux et le délai de conception. Verdict : « little or no support » pour une association. Il n’y a pas de lien.

Les données de la National Survey of Family Growth (l’enquête de référence du CDC américain sur la famille et la fertilité) montrent que le temps passé en essai de conception, contrôlé par l’âge, n’a pas bougé entre 2002 et 2023. Pour les femmes dans la quarantaine, il a même diminué. Peu importe ce qu’on trouve dans les spermogrammes. Quand on mesure la vraie fertilité, celle qui produit des bébés, elle est stable.

Pourquoi les gens font-ils moins d’enfants ?

Les gens font moins d’enfants pour une raison simple : ils essaient trop tard. En France, l’âge moyen à la première maternité est passé de 26 ans en 1977 à 31 ans aujourd’hui. Cinq ans de fenêtre de procréation perdus, c’est mécanique.

Une équipe de l’Université du Texas à Austin a reconstruit, à partir des données de 3 millions de femmes, la vraie courbe de fécondabilité par âge. Le résultat renverse ce que la médecine enseigne depuis 40 ans. Le pic se situe vers 19-20 ans. Le déclin est quasi linéaire jusqu’à 40 ans. Il n’y a pas de « falaise » à 35 ans, contrairement à ce que raconte le consensus médical basé sur un papier de 1986.

À 33 ans, une femme a environ un tiers des chances de concevoir par mois qu’à 20 ans. À 40 ans, 10 %. Et seulement 10 % des femmes savent que la fertilité décline déjà dans la vingtaine.

Un autre effet mécanique et souvent négligé : le temps comprime la fratrie finale. Un couple qui commence à 25 ans avec l’idée d’en avoir deux peut se dire, huit ans plus tard, qu’un troisième serait bienvenu. Un couple qui commence à 35 ans avec le même projet n’a plus cette fenêtre. La femme aura 43 ou 44 ans au moment où l’envie pourrait surgir. La possibilité même de réviser le projet familial à la hausse disparaît. C’est une des raisons de la disparition des familles nombreuses : les familles françaises avec trois enfants ou plus sont passées de 25 % en 1975 à 16 % aujourd’hui. Reste à comprendre pourquoi les couples essaient si tard.

Le mariage s’effondre, pour commencer. Le démographe Lyman Stone a fait le calcul : si les taux de mariage par âge étaient restés au niveau de 2007, la fécondité américaine serait aujourd’hui proche du seuil de remplacement. Aux États-Unis, 75 % de la baisse de la fécondité depuis 2007 s’explique par la seule baisse du mariage. Les couples mariés continuent en effet d’avoir des enfants comme avant. Ce sont les non-mariages qui creusent l’écart.

En France, la tendance est la même : le nombre de mariages a chuté de 20 % depuis 2000, et la part des jeunes vivant en couple a été divisée par deux depuis 1975. Pourquoi les jeunes Français ne se mettent plus en couple ? Parce qu’ils entrent de plus en plus tard sur le marché du travail, avec des emplois précaires, parce que tout a été retardé : les profils de carrière, l’aisance financière, l’obtention d’un logement.

À cela s’ajoute un phénomène en amont, documenté partout en Occident : les jeunes se rencontrent moins, sortent moins ensemble, couchent moins ensemble. Une enquête Ifop de 2024 montre que 28 % des 18-24 ans initiés sexuellement n’ont pas eu de rapport dans les 12 derniers mois, contre 5 % en 2006, soit cinq fois plus. Avant même la question du mariage, les jeunes ne forment plus de couples.

Le logement pèse aussi sur la fécondité elle-même, indépendamment des couples et du mariage. 47 % des moins de 30 ans vivent chez leurs parents, contre 30 % en 2006. Aux États-Unis, la hausse des coûts du logement explique 11 % de la baisse du nombre d’enfants depuis 1990. La garde d’enfants coûte trop cher et n’est pas toujours disponible. Aux États-Unis, une hausse de 10 % des prix de garde fait chuter la natalité de 5,7 %.

C’est une source d’espoir : les gens veulent plus d’enfants qu’ils n’en ont. Selon la dernière enquête de l’INED, les Françaises jugent idéal d’avoir 2,3 enfants en moyenne. Elles en ont 1,68. 38 % des parents déclarent avoir renoncé à un enfant qu’ils auraient voulu avoir. L’écart persiste depuis 25 ans. Le problème n’est pas biologique, il est social, économique et culturel. Les gens veulent des enfants. Ils ne peuvent pas les avoir.

Détourner le regard de l’hiver démographique

Pourquoi cette rhétorique tient-elle malgré les faits ? Parce qu’elle n’est pas là pour informer, mais pour détourner.

Pour certains, la dénatalité n’est pas un problème. Au mieux une « panique » agitée par des conservateurs, au pire un bienfait écologique. L’idée même qu’une société puisse souffrir de faire moins d’enfants les dérange. Il faut donc neutraliser le sujet. Deux stratégies : nier le problème ou le renvoyer à des causes qu’on sait irrésolvables à court terme. Les pesticides sont parfaits pour ça. On peut les invoquer indéfiniment, accuser le capitalisme productiviste, refuser toute politique familiale, et finir par conclure qu’il n’y a de solution que dans la décroissance et la remise en cause du modèle.

Le vrai paradoxe est là. Accuser les néonicotinoïdes alors qu’aucune étude ne les relie à la fertilité humaine. Proclamer un déclin du sperme alors que les grandes cohortes comparables dans le temps ne le trouvent pas. Réclamer une politique environnementale au nom de la natalité, tout en refusant les politiques qui marchent vraiment : soutenir les jeunes couples, construire du logement familial, financer la garde d’enfants, promouvoir une culture qui permet aux jeunes de se rencontrer et accueillante pour les familles.

Cette rhétorique n’est pas seulement fausse, elle est cruelle. Elle donne aux femmes qui font une fausse couche, aux couples qui enchaînent les FIV, aux parents qui renoncent à un troisième enfant faute de moyens, une explication rassurante et inutile : c’est la chimie, c’est la société industrielle, c’est la faute des autres. La vraie réponse (vous essayez trop tard, vous ne vous êtes pas mis en couple assez tôt, on ne vous a pas donné les moyens matériels d’accueillir un enfant) ouvre la voie à des solutions réelles.

Défendre une vision décroissante de la société est parfaitement légitime. Mais que le débat se tienne avec ses vrais arguments, pas en mobilisant des faits scientifiques qui n’existent pas.

L’article Non, la baisse de la démographie n’est pas liée aux pesticides est apparu en premier sur Les Électrons Libres.

C’est un virage à 180°. Depuis des décennies, la politique française, guidée par le dogme de la sobriété, a préféré l’isolation des bâtiments aux pompes à chaleur. Rattrapée par la réalité, elle veut désormais en installer un million en trois ans.

Le mantra a longtemps résonné dans les couloirs du ministère de la Transition écologique et de l’ADEME : « L’énergie la moins chère est celle que l’on ne consomme pas. » Ce dogme de la sobriété a imposé l’isolation des bâtiments comme le préalable absolu à toute décarbonation. C’est la stratégie du « Insulate First » : l’interdiction morale de changer de chauffage sans avoir, au préalable, transformé sa maison en bouteille thermos.

Pourtant, cette approche décroissante par l’enveloppe se heurte aujourd’hui au mur de l’économie. Face à l’envolée des prix du gaz et du fioul, le gouvernement semble enfin opérer un virage pragmatique. Le plan d’électrification massif porté par Sébastien Lecornu marque la fin de cette schizophrénie française en programmant l’arrêt des chaudières gaz dans le neuf et en fixant un cap industriel clair : installer un million de pompes à chaleur (PAC) d’ici 2030.

Le « Hall of Shame » des errances étatiques

Pour comprendre l’impasse actuelle, il faut revenir sur plus de vingt ans d’errements. La France a longtemps privilégié une vision comptable de l’énergie au détriment de l’urgence climatique.

Le péché originel réside dans le coefficient d’énergie primaire. En appliquant un malus arbitraire de 2,58 à l’électricité, l’État a artificiellement disqualifié l’électron propre. Pour 1 kWh consommé chez vous, on en comptabilisait 2,58 dans les statistiques officielles (ce coefficient est passé à 1,9 depuis le 1er janvier 2026). Résultat ? On a favorisé le gaz et le fioul, dont le coefficient est de 1, alors même que notre mix électrique est l’un des plus décarbonés au monde (environ 50 g de CO2/kWh).

À cette aberration statistique s’est ajoutée une gestion tarifaire désastreuse. En vingt ans, le prix de l’électricité pour les ménages a bondi de près de 80 %. En surchargeant la facture de taxes pour financer d’autres politiques ou en liant le prix du kWh nucléaire aux cours mondiaux du gaz, l’État a saboté le signal-prix de la décarbonation. Comment convaincre les citoyens de passer à l’électrique quand l’énergie la plus vertueuse est celle dont le prix est le plus instable ?

Cette schizophrénie a atteint son paroxysme avec la réglementation thermique RT2012, qui, en plus de favoriser l’installation de chaudières à gaz dans le neuf via le fameux coefficient de 2,58, a massivement soutenu le chauffage au bois. Pire encore, les aides aux PAC étaient jusqu’alors refusées si l’appareil, réversible, pouvait rafraîchir le logement, condamnant les Français à subir les canicules ou à s’équiper de climatiseurs mobiles inefficaces.

Le mirage du bois : une fausse solution coûteuse et polluante

Parmi les erreurs de trajectoire, le soutien au chauffage au bois occupe une place de choix. Présenté comme écologique, il bénéficie de subventions massives qui se font au détriment direct de l’électrification.

En 2022 et 2023, les équipements bois (poêles et chaudières à granulés) ont capté près de 25 % du budget de MaPrimeRénov’, soit plusieurs centaines de millions d’euros par an. Cet argent public finance pourtant une source d’énergie dont le bilan sanitaire est calamiteux. Contrairement à une idée reçue, un poêle à bois moderne, même labellisé « Flamme Verte », émet plus de particules fines (PM2,5) et de composés organiques volatils (COV) qu’une vieille chaudière au fioul. En hiver, le chauffage au bois est le premier responsable de la pollution atmosphérique en France, bien devant le trafic routier.

Au-delà de l’air que nous respirons, cette pression sur la ressource sylvicole fragilise nos écosystèmes. L’exploitation intensive de la biomasse pour le chauffage peut mener à un appauvrissement des sols forestiers et dégrader des habitats essentiels à la biodiversité. En transformant des forêts vivantes en simples réserves de pellets, on réduit leur résilience face au changement climatique.

Enfin, l’argument de la « neutralité carbone » du bois est une illusion temporelle. Si le bois est théoriquement renouvelable, il ne l’est que sur un cycle de 30 à 80 ans. Or, c’est précisément le temps qui nous manque. Brûler un arbre aujourd’hui libère instantanément tout son carbone, alors qu’il faudra des décennies pour que la forêt le capture à nouveau. Dans la décennie critique 2020-2030, chaque poêle à bois installé est une dette carbone supplémentaire, là où la PAC offre une décarbonation immédiate.

L’isolation : entre urgence sanitaire et rendements décroissants

L’isolation n’est évidemment pas inutile, mais elle est aujourd’hui mal hiérarchisée. Pour le parc immobilier construit avant 1974, le constat relève souvent d’une question de dignité. Des millions de Français vivent dans des passoires thermiques sans aucune isolation, où l’humidité et les parois froides rendent les logements insalubres.

Dans ce cas précis, l’isolation est parfaitement justifiée : elle offre un gain immédiat de confort et de santé publique, avec une rentabilité réelle souvent inférieure à dix ans. Mais l’isolation obéit à une loi physique incontournable : celle des rendements marginaux décroissants. Plus un bâtiment est initialement isolé, plus il est coûteux et inefficace d’ajouter des couches supplémentaires. S’acharner à transformer chaque maison en bâtiment BBC (Bâtiment basse consommation) est un gouffre financier pour un gain carbone dérisoire.

Le match : PAC 1 – Isolation 0

D’un point de vue rationnel, une fois le minimum décent d’isolation thermique atteint, la pompe à chaleur est la solution qui offre de loin le meilleur « coût d’abattement ». C’est-à-dire que, pour chaque euro investi, c’est avec une PAC que l’on réduira le plus les émissions de CO2.

Le match est sans appel. Prenons l’exemple d’une maison standard des années 1990, faiblement isolée, d’environ 150 m². Si elle est chauffée autour de 20 °C, sa facture atteindra facilement 3 600 € pour 2 000 litres de fioul. Réisoler l’ensemble coûtera aisément 50 k€ (hors aides) pour un gain sur la facture d’environ 1 900 € par an. Installer au contraire une pompe à chaleur (sans isoler) coûtera plutôt autour de 15 k€ (hors aides) pour un gain de 2 500 € par an. Le temps de retour sur investissement passe de 26 ans pour l’isolation à moins de 6 ans pour la PAC. Et il en va de même pour le CO2. Les gains d’émissions sont d’environ 3,4 tonnes par an pour l’isolation, contre 6,2 tonnes pour la pompe à chaleur.

De plus, une PAC s’installe en 48 heures et supprime instantanément 90 % des émissions de gaz à effet de serre d’un logement. Pour l’État comme pour le particulier, investir 15 000 € dans une PAC est une action climatique radicale. Investir 50 000 € dans une rénovation globale pour gagner les derniers pourcents d’efficacité thermique est un luxe que le calendrier climatique et le déficit budgétaire ne nous permettent plus.

L’effet rebond : quand le confort et le statut absorbent les économies

La science confirme d’ailleurs ce pragmatisme. Une étude majeure de l’Université de Cambridge a analysé 55 000 logements sur douze ans et a montré que les économies d’énergie réelles après isolation sont systématiquement inférieures aux prédictions théoriques.

Il faut toutefois nuancer : l’effet rebond n’est pas toujours de 100 %. Les économies ne sont pas systématiquement annulées, mais elles sont très souvent amputées. Si une isolation permet d’économiser 40 % d’énergie sur le papier, mais que le comportement des usagers réduit ce gain à 20 %, le coût d’abattement carbone de l’opération double instantanément, rendant l’investissement public et privé encore moins rationnel face à une PAC.

Ce décalage s’explique d’abord par la réalité de la précarité énergétique. Les simulations estiment souvent que les familles se chauffaient à 20 °C avant les travaux. Or, de nombreux foyers vivaient en réalité à 15 °C dans une seule pièce chauffée. Après travaux, la physique ne se trompe pas : l’isolation réduit bien les déperditions, mais le comportement des habitants était mal anticipé, ces derniers préférant maintenir leur budget constant pour enfin obtenir un confort décent partout. C’est une victoire sociale, mais un échec climatique.

Enfin, l’efficacité de l’isolation est souvent sapée par un détournement de l’esprit des aides, le fameux effet « cobra ». De nombreuses rénovations dites « thermiques » servent en réalité à financer des travaux statutaires : changement de menuiseries pour l’esthétique, pose de portes plus sécurisées ou, pire, construction de vérandas et d’extensions qui augmentent la surface chauffée. On dépense alors des milliards pour un effet thermique marginal, voire contre-productif, là où le remplacement du vecteur de chauffage aurait eu un impact immédiat.

Pour une écologie de résultat

Soyons rationnels : le climat se moque bien des kWh consommés, il ne compte que les molécules de gaz à effet de serre. L’isolation doit retrouver sa juste place : un outil de lutte contre l’insalubrité pour le bâti ancien et un complément de confort. Elle ne doit plus être le verrou bureaucratique qui bloque l’accès à l’électrification.

L’objectif d’un million de PAC d’ici 2030 doit sonner la fin de l’ère du rationnement pour ouvrir celle de l’efficacité. Car si l’isolation est pertinente d’un point de vue énergétique, elle ne l’est que rarement d’un point de vue économique — et donc écologique. De même, la solution « isolation + bois », si séduisante sur le papier des subventions, échoue face à la réalité sanitaire et au calendrier carbone. Il est temps que la PAC joue le premier rôle de la décarbonation du chauffage et que le bois et l’isolation soient relégués au rôle de simples remplaçants.

L’article PAC vs isolation : pourquoi nous nous trompons de combat est apparu en premier sur Les Électrons Libres.

On prête souvent au végétarisme des vertus protectrices contre le cancer et pour la longévité. Une vaste étude récente, portant sur 1,8 million de personnes, relance le débat. Loin de confirmer l’image d’un régime miracle, elle rappelle surtout que le bilan est complexe et contrasté.

On ne devient généralement pas végétarien uniquement pour gagner quelques années de vie en plus, ni pour espérer échapper à un cancer dont chacun sait qu’il dépend d’une multitude de facteurs. Les travaux en sciences sociales identifient surtout trois grandes motivations au fait de renoncer à la viande : la cause animale, la volonté de réduire son impact environnemental et la recherche d’un bénéfice pour la santé. Dans une enquête récente menée en France, la santé arrivait même en tête des raisons invoquées pour réduire sa consommation de viande ou de produits laitiers. Mais supprimer la viande de son alimentation, et pour certains tout produit d’origine animale, est-il vraiment sans danger ? Ce choix réduit-il réellement le risque de cancer, comme l’a suggéré une étude récente ? Et permet-il de vivre plus longtemps que les mangeurs de viande ? C’est ce que nous allons tenter d’éclairer.

Être végétarien ne désigne pas seulement un bannissement de toute protéine animale. Cela renvoie souvent à un profil social, culturel et sanitaire particulier. Quel est le profil type des végétariens dans les cohortes ? Dans NutriNet-Santé, qui comparait 90 664 consommateurs de viande à 2 370 végétariens, ces derniers étaient plus souvent des femmes (85,0 % contre 77,9 %), plus jeunes (avec 18,2 % de 18-30 ans contre 10,2 % chez les mangeurs de viande), et moins souvent âgés de 65 ans ou plus (10,0 % contre 18,7 %). Ils étaient aussi plus minces : l’obésité concernait 5,0 % d’entre eux contre 9,2 % chez les consommateurs de viande, tandis que les indices de masse corporelle (IMC) bas étaient plus fréquents. Dans EPIC-Oxford, grande cohorte britannique menée au Royaume-Uni chez environ 65 000 adultes recrutés à travers le pays, les végétariens présentaient globalement un profil de mode de vie plus favorable que les mangeurs de viande : ils étaient plus jeunes, plus diplômés, fumaient moins, avaient une activité physique plus élevée, consommaient un peu moins d’alcool et avaient là encore un IMC plus bas.

C’est un point central, parce qu’on comprend facilement que ces éléments constituent un biais majeur dès qu’on essaie de relier végétarisme et longévité. Si les végétariens ont moins de maladies, est-ce grâce à l’absence de viande, ou parce qu’ils cumulent aussi moins de tabac, moins d’alcool, moins de surpoids et davantage de comportements protecteurs ? Même quand les études ajustent statistiquement sur ces facteurs, elles ne les effacent jamais totalement. En nutrition, le risque est toujours de prendre pour effet direct du régime ce qui relève en partie d’un style de vie plus globalement prudent.

L’impact incertain sur la longévité

Alors, vit-on plus longtemps grâce au tofu ? Au risque d’en décevoir certains, les données ne permettent pas de l’affirmer. Dans une étude britannique de 2016 portant sur 60 310 adultes vivant au Royaume-Uni (dont 20 324 végétariens, parmi lesquels 2 228 vegans), après plus d’un million d’années-personnes de suivi et 5 294 décès, il n’y avait pas de différence significative de mortalité globale entre les groupes alimentaires (hazard ratio de 1,02). À l’inverse, dans l’Adventist Health Study-2, cohorte nord-américaine (73 308 participants) très particulière par son contexte religieux, un faible taux de tabagisme et d’alcool et son homogénéité sociale, les régimes végétariens étaient associés à une mortalité totale plus faible de 12 %. Les auteurs soulignaient toutefois que l’effet paraissait plus net chez les hommes que chez les femmes et que la cohorte différait de l’anglaise.

La conclusion honnête est donc simple : certaines cohortes trouvent un bénéfice sur l’espérance de vie, d’autres non. On ne peut pas choisir sérieusement d’être végétarien pour espérer gagner des années de vie.

Cela ne veut pas dire qu’il ne se passe rien. Les végétariens ont souvent un profil cardio-métabolique plus favorable, avec un IMC plus bas, un taux de LDL-cholestérol plus faible et une pression artérielle un peu plus basse que les mangeurs réguliers de viande. Dans l’étude EPIC-Oxford, cela s’accompagnait par exemple d’un risque plus faible de cardiopathie ischémique. Mais là encore, il faut distinguer amélioration de facteurs intermédiaires et démonstration d’un gain net sur la mortalité totale. On peut très bien observer moins d’hypertension, moins de diabète ou moins d’infarctus sans pour autant voir émerger un signal massif et universel sur la longévité globale. Ainsi, d’autres régimes alimentaires, qui n’excluent pas la viande, comme le régime méditerranéen par exemple, présentent des profils assez comparables en termes de protection cardiovasculaire.

Cancer : pas de régîme miracle

Sur le cancer, même prudence. La grande étude récemment publiée dans le British Journal of Cancer en 2026, qui a regroupé 1 817 477 personnes de 9 cohortes sur trois continents, a rapporté chez les végétariens des risques plus faibles pour certains cancers, notamment les cancers du pancréas, du sein, de la prostate, du rein et les myélomes multiples. Mais elle a aussi trouvé un risque plus élevé de carcinome épidermoïde de l’œsophage chez les végétariens, et un risque plus élevé de cancer colorectal chez les vegans. Ce n’est donc pas un récit simple. Et ce n’est pas totalement nouveau : dans EPIC-Oxford, en 2009, l’incidence de l’ensemble des cancers était environ 10 % plus basse chez les végétariens que chez les mangeurs de viande, avec en revanche un risque inexpliqué de cancers du col de l’utérus de +90 %. Dans l’Adventist Health Study-2, en 2013, les régimes végétariens étaient associés à 8 % de cancers en moins au total, mais de manière non significative. La littérature envoie donc depuis longtemps des signaux nuancés, parfois favorables, parfois contradictoires selon le type de cancer et la population étudiée.

Et là encore, concernant les cancers, de manière d’ailleurs assez superposable aux risques des maladies cardiovasculaires, être végétarien amène de facto, statistiquement, à diminuer nettement les facteurs de risque bien établis de cancers : moins de tabac ou d’alcool, moins de surpoids et plus d’activité physique. L’alimentation ne fait pas tout et pourrait être juste le reflet d’une manière de vivre. C’est exactement la frontière classique entre corrélation et causalité.

Le risque de la complexité

Pour essayer enfin d’être complet, il faut aussi parler des risques possibles, parce que c’est souvent le parent pauvre des papiers militants. Une alimentation végétarienne bien construite peut être excellente et sans danger. Mais elle n’est pas automatiquement équilibrée. Les données rappellent des vigilances sur la vitamine B12, la vitamine D, le calcium, l’iode et, selon les cas, le fer, le zinc ou certains oméga-3. Dans EPIC-Oxford, les végétariens et surtout les vegans présentaient aussi davantage de risques de fractures, en partie possiblement liés à un IMC plus bas. Autrement dit, supprimer la viande ne suffit pas à produire une alimentation protectrice.

Autre angle mort beaucoup moins médiatisé : celui des contaminants. Manger plus végétal ne signifie pas être moins exposé à tout. Pour rester dans l’actualité, l’étude européenne HBM4EU publiée en 2022, menée chez 2 510 adultes de 9 pays européens, montre que les végétariens avaient des concentrations urinaires de cadmium 35 % plus élevées que les non-végétariens, ce qui ramène potentiellement là encore au risque d’ostéoporose accrue, principale crainte liée à la surexposition au cadmium. À titre de comparaison, l’augmentation associée au tabagisme était estimée à 25 %. Cela ne signifie évidemment pas que le végétarisme serait « toxique ». Cela signifie simplement que toute alimentation, même présentée comme vertueuse, a aussi ses vulnérabilités environnementales.

Au total, être végétarien ne garantit ni une vie plus longue, ni une protection automatique contre le cancer. Les données suggèrent souvent un meilleur profil métabolique et parfois moins de certaines maladies, mais une partie de ce bénéfice apparent tient probablement au profil même des végétariens, plus qu’à la seule suppression de la viande. Inversement, une alimentation sans viande n’est pas exempte de limites : carences, fragilité osseuse, contaminants, qualité nutritionnelle parfois médiocre si elle est mal construite. En nutrition, la vérité utile est moins spectaculaire que les slogans. Ce n’est pas l’étiquette du régime qui protège. C’est la qualité réelle de l’alimentation, sa diversité, sa densité nutritionnelle, son faible degré de transformation et sa cohérence avec l’ensemble du mode de vie.

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Et si la Russie attaquait les pays baltes ? Le scénario est désormais pris au sérieux par la France, qui se prépare à l’éventualité d’un nouveau conflit dans les années suivant la fin de la guerre en Ukraine. Mais Moscou peut-elle prendre tout le monde de court ?

Le précédent oublié des années 1990

Narva, Estonie, 16 juillet 1993. Dans cette ville frontalière de la Russie, peuplée à plus de 90 % de Russes ethniques, le Conseil municipal organise un référendum pour obtenir un « statut d’autonomie nationale et territoriale ». Le gouvernement de Tallinn, pour qui l’intégration des minorités russes est l’un des sujets les plus brûlants, ne reconnaît pas cette votation illégale. Mais en Russie, plusieurs personnalités publiques réclament alors le rattachement de Narva et d’autres territoires à forte population russe, tel le vice-président Alexandre Routskoï, qui demande aussi l’annexion de la Crimée.

Cet épisode, largement oublié, rappelle une chose : les revendications impérialistes russes n’ont attendu ni l’avènement de Vladimir Poutine, ni « l’extension de l’OTAN vers l’Est », encore souvent présentée comme la cause originelle de l’agressivité de Moscou envers ses voisins. Trente-trois ans plus tard, alors que la Russie occupe tant de territoires en Moldavie, en Géorgie et surtout en Ukraine, la question est de savoir si les pays baltes seront les prochains. Ou plutôt : quand le seront-ils ?

Le scénario d’un « test » contre l’OTAN

L’Estonie, la Lettonie et la Lituanie ont évidemment une différence avec les nations précitées : leur appartenance (depuis 2004) à l’OTAN, dont le fameux article 5 prévoit qu’une attaque envers un membre de l’Alliance sera considérée comme l’étant contre tous les autres. Mais le scénario que redoutent de plus en plus d’analystes est justement que la Russie veuille « tester » cette garantie de sécurité.

Le seuil à partir duquel un pays invoquerait l’article 5 est en effet difficile à déterminer, ce qui pourrait laisser la Russie tenter des opérations suffisamment agressives pour humilier les puissances occidentales, sans que celles-ci n’osent riposter. L’article cité n’oblige pas non plus les alliés à envoyer des troupes, d’où la crainte que les États-Unis, la France ou encore l’Allemagne répugnent à entrer en guerre pour un morceau de territoire à l’autre bout de l’Europe.

La ville de Narva est la plus couramment citée comme cible potentielle. D’une part parce que Moscou pourrait y invoquer, comme dans ses précédentes attaques contre des États européens, la protection des Russes ethniques (rousski) comme prétexte à une intervention. D’autre part parce que, selon les calculs russes, cette ville aux confins de l’Union européenne et de l’OTAN pourrait ne pas représenter un enjeu suffisamment important aux yeux des puissances occidentales pour qu’elles sacrifient leurs soldats.

Une analyse de plus en plus répandue parmi les pays européens est que la Russie pourrait tenter une telle opération vers la fin de la décennie : au-delà de 2030, la fenêtre d’opportunité se réduirait tant le réarmement européen aura porté ses fruits ; à plus court terme, la Russie ne serait pas prête à un tel conflit. Le consensus est qu’elle n’osera s’engager dans pareille aventure qu’après la fin de l’actuelle guerre en Ukraine, et aura besoin de plusieurs années pour refaire ses forces. Mais en est-on sûr ? Ne pourrait-elle pas frapper plus tôt que prévu ?

Le risque d’une attaque anticipée

Nous devons envisager le scénario où c’est la volonté d’en finir avec la résistance ukrainienne qui pourrait pousser le Kremlin à jouer l’escalade avec les Occidentaux. Il s’agirait de maximiser les enjeux du conflit pour le conclure sur une issue favorable à la Russie, en plaçant les pays de l’OTAN au bord d’une confrontation directe qu’ils voudraient éviter à tout prix. Le Kremlin partirait du principe que la guerre en cours n’étant pas aussi existentielle pour les dirigeants occidentaux que pour eux-mêmes, ces derniers finiraient par lâcher l’Ukraine et par la pousser à une paix bancale.

Bien qu’elle table sur une victoire à l’usure et un effondrement ukrainien, la Russie sait aussi que le temps ne joue plus autant en sa faveur. Si la nouvelle guerre du Golfe gonfle ses revenus pétroliers, son économie accumule les signaux d’alerte, rendant un conflit prolongé de moins en moins soutenable. Et si les recrutements sont toujours massifs, ils ne suffisent plus à combler les pertes humaines depuis janvier. Le tout pour des progrès territoriaux d’autant plus minimes que l’Ukraine reprend du terrain sur plusieurs segments.

Sans aller jusque-là, la séquence internationale actuelle peut sembler particulièrement propice à un coup de force visant à humilier l’OTAN. Les États-Unis sont concentrés sur une guerre pour laquelle ils prélèvent aussi bien des défenses aériennes en Corée que des stocks de munitions en Europe. Les Européens, eux, doivent gérer plusieurs crises graves dans leur voisinage et s’estiment d’autant moins prêts pour un conflit majeur. Si l’hypothèse d’une agression – même contenue – de la part de la Russie reste peu crédible dans les prochains mois, la situation interdit de l’écarter totalement.

La « République populaire de Narva »

Depuis mi-mars 2026, une nouvelle campagne lancée sur les réseaux sociaux russophones et reprise jusqu’à la télévision russe suscite l’inquiétude, avec des appels à créer une « République populaire de Narva », sur le modèle des mêmes prétendues républiques de Donetsk et de Louhansk créées en 2014 dans le Donbass. Malgré des incitations à la violence, cette campagne d’une ampleur (encore) limitée s’apparente à une énième provocation plutôt qu’aux préludes d’une action armée.

Cependant, d’aucuns y voient aussi une manière de tester les réactions occidentales. Et ce, alors que depuis un an, l’Europe voit s’enchaîner, à un rythme jamais vu, les actes relevant de la guerre hybride, allant de la désinformation aux sabotages. Les pays baltes en concentrent une grande partie : derrière les événements les plus spectaculaires, comme la violation de l’espace aérien de l’Estonie puis de la Lituanie à l’automne 2025, l’on observe une intensification d’autres pratiques comme le brouillage GPS des avions civils, ou encore des ingérences politiques à destination des minorités russes. Si la campagne autour de la « République populaire de Narva » n’augure sans doute pas d’une prochaine attaque, elle s’inscrit ainsi dans un continuum d’actions toujours plus agressives.

Des forces russes prêtes plus tôt que prévu ?

Les forces russes dans la région ne sont clairement pas en mesure de lancer une attaque majeure. Si Moscou prévoit de les renforcer, il lui faudra pour cela des mois (au minimum), en rassemblant des moyens aujourd’hui consacrés au front ukrainien. Le scénario le plus couramment envisagé à Narva consiste en l’envoi de forces très limitées, qui pourrait permettre à Vladimir Poutine de nier qu’elles lui appartiennent, pour limiter le risque d’une riposte alliée.

Mais Moscou n’a pas besoin de reconstituer une force du type de celle qui a tenté d’envahir l’Ukraine en 2022. Son avantage pris dans le domaine des drones est tel qu’il pourrait aider à contrebalancer la supériorité qu’acquerraient rapidement les forces de l’Alliance en termes de forces « classiques ». À défaut de pouvoir s’engager dans un nouveau conflit majeur alors que son armée patine en Ukraine, le Kremlin pourrait estimer avoir de quoi tenir la dragée haute aux armées européennes pour mieux couvrir une provocation. Du délire ? Pas de l’avis d’une partie du renseignement ukrainien et de certains députés à la Rada qui nous ont fait part de leur inquiétude à ce sujet.

Tout ce qui précède reste hautement improbable, le risque le plus probable demeurant une agression russe une fois la guerre d’Ukraine terminée – ou du moins gelée, dans une fenêtre d’opportunité s’étendant sur les trois à quatre ans qui viennent. Mais les progrès spectaculaires de la Russie en matière de dronisation, qui devraient raccourcir l’échéance à laquelle elle sera apte à des opérations militaires majeures, et l’évolution de sa situation intérieure – notamment sur le plan économique – pourraient la pousser à agir plus tôt.

Le dernier livre d’Aurélien Duchêne, « L’Europe et ses armées » (Eyrolles, 2026), coécrit avec Robin Gastaldi, traite notamment, dès son premier chapitre, des pays baltes.

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L’info a circulé partout : le lien entre pesticides et cancer aurait été scientifiquement démontré. Une vague qui renseigne plus sur l’état de la presse française que sur le fait scientifique. Car la réalité est très loin de son traitement médiatique.

Le 1er avril, France Info titrait : « Le lien entre exposition aux pesticides et cancers établi par des chercheurs français et péruviens ». Le même jour, Le Monde reprenait l’étude avec un angle voisin, en parlant d’une « association robuste » entre l’exposition environnementale aux principaux pesticides utilisés au Pérou et des sur-risques localisés de cancers.

Ce n’était donc pas un poisson d’avril. C’était une vraie publication, parue dans Nature Health, signée par une équipe franco-péruvienne, et présentée comme une avancée majeure dans la compréhension des effets sanitaires des mélanges de pesticides à l’échelle d’un pays.

Un sujet inflammable. Des pesticides (tous confondus !). Des cancers (sans préciser lesquels). Une revue prestigieuse. Des cartes spectaculaires. Un modèle informatique à très haute résolution. Une touche de biologie moléculaire. Et, surtout, une conclusion qui semble offrir à la fois un récit et une morale : pendant des années, on aurait sous-estimé le rôle réel des pesticides dans la cancérogenèse humaine parce que l’on raisonnait molécule par molécule, alors qu’il fallait regarder les mélanges, c’est-à-dire ce que certains appellent « l’effet cocktail » (ou pisco sour). Tous les ingrédients d’une étude médiatiquement irrésistible.

Dans un débat déjà saturé sur les pesticides, ce type de publication alimente rapidement les biais de confirmation. Une partie du public, et de la presse, se précipite vers des certitudes sans examiner la nature des données. Il faut au contraire lire l’étude en détail, distinguer observation, inférence et interprétation, puis confronter les résultats à leurs limites méthodologiques, avant toute généralisation.

Comment est construite l’étude ?

Les auteurs partent d’un constat classique : en situation réelle, on n’est jamais exposé à une seule substance, dans une seule dose, par une seule voie, pendant une seule période. On vit dans des paysages chimiques complexes. On inhale, on ingère, on touche, on accumule. L’eau, le sol, la poussière, l’alimentation, l’activité professionnelle, le voisinage agricole, le climat, le ruissellement, tout cela s’entremêle. Les approches toxicologiques classiques ont souvent disséqué les molécules une par une. Eux veulent regarder l’ensemble, à l’échelle d’un territoire national.

Pour cela, ils construisent une représentation environnementale du Pérou fondée sur 31 substances actives de pesticides, décrites comme les plus couramment utilisées dans le pays. Ce modèle intègre les propriétés physicochimiques des substances, le carbone organique des sols, la pente, les précipitations, le ruissellement de surface et l’occupation des terres cultivées. Les auteurs montrent aussi que ce risque modélisé varie selon les conditions climatiques, notamment lors d’un épisode El Niño. Le territoire est découpé en cellules de 100 mètres sur 100 mètres. L’objectif n’est pas de mesurer la dose interne chez chaque individu, mais de produire une carte de risque environnemental cumulatif lié aux pesticides, normalisée de 0 à 100, sur la période 2014-2019.

Les auteurs superposent ensuite cette carte à des données issues du registre national péruvien du cancer, couvrant les années 2007 à 2020. Après nettoyage, géocodage et vérification d’une résidence d’au moins cinq ans, ils retiennent 158 072 cas de cancers primitifs. Ils comparent alors, district par district, le nombre de cancers observés au nombre de cancers attendus, puis appliquent un modèle statistique qui teste si les zones ayant un score environnemental pesticide plus élevé sont aussi celles où le risque de cancer apparaît plus élevé.

Quels résultats ?

436 hotspots ont été identifiés : des zones où le modèle estime un sur-risque statistiquement significatif. Dans ces hotspots, les risques relatifs vont de 1,14 à 9,38, avec une moyenne de 2,52. En clair, cela signifie que dans ces zones sélectionnées par le modèle, le risque estimé est en moyenne un peu plus de 150 % de ce qui était attendu.

Mais attention : l’étude ne dit pas qu’un district ayant un score pesticide deux fois plus élevé aura automatiquement deux fois plus de cancers. Elle dit que les zones classées par le modèle comme les plus à risque sont aussi celles où l’on observe davantage de cancers que prévu. On parle donc bien de corrélation à ce stade.

Les auteurs ajoutent un troisième niveau d’analyse. Ils se concentrent sur le foie, en particulier sur des cancers observés dans la région de Junín, et examinent 36 paires d’échantillons, tumoraux et non tumoraux. Ils y recherchent des modifications de l’activité des gènes pouvant correspondre à une exposition à certains types de cancérogènes.

Ils comparent ensuite ces résultats à des données issues de cohortes en France, à Taïwan et en Turquie. Ils identifient chez les patients péruviens une signature spécifique, suggérant une perturbation du fonctionnement normal des cellules du foie, absente dans les autres pays.

Là encore, le récit est fort : le territoire donnerait le signal épidémiologique, et le foie viendrait lui offrir une plausibilité biologique.

Mais il y a un biais possiblement important. Les auteurs s’appuient sur un cancer du foie atypique, déjà décrit au Pérou central, qui touche notamment des patients jeunes, non cirrhotiques, avec une forte composante d’ascendance amérindienne. Cela pose forcément la question d’une susceptibilité propre à cette population, qu’elle soit génétique, infectieuse, environnementale ou, plus probablement, mêlée.

Le fait que la signature transcriptomique décrite soit présentée comme « spécifique » aux patients péruviens peut certes soutenir l’hypothèse d’un contexte d’exposition particulier, mais cela peut aussi refléter un phénotype propre à une population donnée. Autrement dit, ce signal hépatique ne permet pas de déterminer le rôle des pesticides ; il peut aussi capter une vulnérabilité liée à l’ascendance ou à d’autres déterminants propres à cette région. Encore une fois, aucune causalité n’est prouvée.

Comment interpréter les résultats ?

Les pesticides se dispersent dans l’environnement. On observe davantage de cancers dans les zones les plus exposées. Donc le lien serait établi. Présenté comme cela, c’est évidemment spectaculaire. Un peu trop.

On parle ici d’un signal très large, agrégé, qui touche des groupes de cancers, et non d’une démonstration propre sur des cancers bien identifiés un par un. C’est un point essentiel, parce qu’il change complètement le sens du résultat. L’étude n’est pas construite pour dire clairement : le cancer du sein augmente de tant, le cancer de la prostate de tant, le cancer colorectal de tant. Les auteurs ont choisi une classification inhabituelle, fondée non pas sur les organes mais sur de grandes familles de tumeurs regroupées. C’est très inhabituel et doit forcément interpeller : les analyses statistiques par cancer n’étaient-elles pas significatives pour avoir dû élaborer cette classification ? En clair, les auteurs ont mélangé plusieurs cancers dans de grands ensembles biologiques. Cela peut être intéressant pour faire tourner un modèle. Mais on ne peut pas tirer de cette étude un sur-risque lisible et solide pour un cancer précis comme le sein, la prostate ou le côlon.

C’est ici qu’intervient la limite principale de l’étude. Elle ne mesure pas directement l’exposition des individus. Elle ne dit pas combien de pesticides une personne a réellement inhalés, mangés, absorbés ou manipulés au cours de sa vie. Elle reconstruit un risque environnemental à partir du relief, des sols, des pluies, du ruissellement et des propriétés des molécules. C’est très intéressant pour faire de la géographie de l’exposition. Mais ce n’est pas la même chose qu’une mesure d’exposition humaine réelle. Les auteurs le reconnaissent eux-mêmes : les expositions individuelles n’ont pas été mesurées directement, mais seulement inférées à partir de proxys spatiaux.

Un autre point devrait compter dans toute présentation sérieuse : cette étude porte sur le Pérou, pas sur l’Europe occidentale, encore moins sur la France.

Les 31 pesticides inclus dans le modèle correspondent aux usages péruviens entre 2014 et 2019. L’article précise qu’ils ont été retenus à partir d’enquêtes de terrain et de sources réglementaires péruviennes. Parmi eux, une dizaine de substances ne sont plus approuvées dans l’Union européenne. C’est le cas, par exemple, de l’atrazine, du chlorpyrifos ou du mancozèbe, qui apparaissent comme « non approuvés » dans la base officielle européenne. À l’inverse, d’autres substances du modèle restent approuvées en Europe, comme le glyphosate.

Cette seule remarque impose de ne pas surtransposer les résultats. On ne peut pas dire simplement : « ce que montre cette étude au Pérou vaut tel quel pour l’Europe ». Le contexte agricole n’est pas le même, les usages ne sont pas les mêmes, les mélanges ne sont pas les mêmes, les réglementations ne sont pas les mêmes, les conditions climatiques et sociales ne sont pas les mêmes. Et quand plusieurs substances étudiées sont interdites ou non approuvées en Europe, l’extrapolation devient encore plus fragile.

Enfin, les auteurs reconnaissent qu’ils ne peuvent pas exclure des facteurs de confusion environnementaux, sociaux ou liés au mode de vie. C’est capital. Car les régions mises en avant dans l’étude ne diffèrent pas seulement par les pesticides. Elles peuvent aussi différer par la pauvreté, l’accès aux soins, la nutrition, les infections, les conditions de travail, l’alcool, le tabac, la déforestation ou d’autres polluants. Dans une telle étude, il est toujours difficile de savoir quelle part du signal vient vraiment des pesticides, et quelle part vient du reste du paysage sanitaire et social.

Au fond, tout le problème vient de l’écart entre la prudence scientifique réelle de l’étude et la brutalité des formules médiatiques. Les auteurs parlent d’association spatiale robuste, de plausibilité biologique, de contribution possible des mélanges de pesticides aux trajectoires de cancérogenèse. Beaucoup de titres ont entendu : la preuve est faite. Ce n’est pas la même chose.

Il faut enfin rappeler que les liens les mieux établis entre pesticides et cancers dans la littérature ne reposent généralement pas sur un signal aussi large et aussi agrégé. Ils concernent plutôt des associations plus ciblées entre certaines substances ou familles de substances et certains cancers précis. C’est le cas, par exemple, du lien entre chlordécone et cancer de la prostate, ou encore des associations décrites entre certains organochlorés comme le lindane ou le DDT et certains lymphomes. C’est aussi pour cela que ce papier interpelle : il propose un signal plus large, plus massif, et moins lisible cliniquement que ce que la littérature avait jusqu’ici surtout documenté. Cela ne l’invalide pas, mais cela oblige à davantage de prudence et à demander des confirmations indépendantes.

Alors, que faut-il retenir ?

D’abord, que cette étude ne doit pas être balayée. Elle est innovante et elle pose une vraie question. Les approches classiques, molécule par molécule, passent probablement à côté d’une partie du réel. Le monde n’expose pas à une substance isolée, mais à plusieurs produits au cours d’une vie.

Ensuite, que le résultat principal doit être interprété avec beaucoup de prudence. Le sur-risque mis en avant est élevé, très élevé même, et justement cela devrait pousser à demander des confirmations indépendantes. Plus un effet semble fort, plus il doit être répliqué.

Enfin, qu’il faut résister à deux caricatures. La première serait de dire : cette étude prouve « enfin » que tous les pesticides causent LE cancer. La seconde serait de dire : ce n’est qu’une étude de plus sans intérêt. La vérité est tout autre : ce papier n’apporte pas de réponse, mais de nouvelles questions.

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C’est le grand paradoxe : les voix les plus alarmistes sont aussi celles qui refusent les solutions les plus prometteuses. Car celles-ci existent, et sont même déployées ailleurs, en dehors de l’Union européenne. Mais elles ne sont pas bio…

Alors que la « bombe sanitaire » a fait son grand retour dans l’espace médiatique avec le dernier rapport de l’Anses sur le cadmium publié le 25 mars, rares ont été les voix à résister à la tentation du sensationnalisme. Les titres alarmistes se sont emballés… et, dans leur sillage, les approximations se sont multipliées — souvent portées par des commentateurs qui n’ont manifestement pas ouvert l’étude.

Le Monde a ouvert le bal en prêtant à l’agence sanitaire des recommandations sur la limitation de la consommation de céréales, de pain ou de pâtes… qui n’y figurent pas. Du côté de Manuel Bompard, pas davantage de rigueur. Pour le député LFI, c’est sûr : le cadmium « a un rôle important dans l’augmentation des cancers du pancréas ». Aucune nuance, aucun conditionnel… et surtout, aucune cohérence avec le rapport, qui précise pourtant qu’aucune « étude ne permet de montrer clairement une association entre exposition par voie orale et cancer ». Quant à Benoît Biteau, il a ressorti son refrain habituel sur le bio, en passant sous silence le fait que l’Anses indique qu’« il n’est pas possible de conclure à une différence de concentration en cadmium entre les aliments bio et conventionnels ».

Au fond, peu importe le contenu du rapport : ce qui compte, c’est le récit. Un récit éminemment politique, où, selon les mots de Manuel Bompard, des « lobbys de l’agrochimie » empoisonneraient la population pour « servir les intérêts de l’oligarchie ». Rideau. Mais derrière cette mise en scène bien rodée, un élément clé est soigneusement ignoré, ou passé sous silence : la solution pourrait bien venir… de cette même agro-industrie que l’on désigne aujourd’hui comme coupable.

Du sol à la plante

Pour comprendre les solutions qui s’offrent à nous, il faut d’abord intégrer une idée clé : l’imprégnation de la population ne dépend pas uniquement du cadmium ajouté aux sols via les engrais.

D’abord, parce que l’alimentation n’est pas la seule source d’exposition. Le tabac, par exemple, représente à lui seul une part non négligeable de l’imprégnation totale.

Ensuite, parce que la teneur en cadmium des sols dépend fortement de la géologie locale. Certains territoires, comme le Jura, présentent en effet naturellement des concentrations élevées, parfois supérieures à celles de terres agricoles pourtant régulièrement fertilisées avec des engrais phosphatés.

Mais surtout, entre le sol et notre organisme, il y a une étape décisive : la plante. Car, pour finir dans nos assiettes, le cadmium doit d’abord être absorbé par les racines, puis incorporé aux organes qui nous nourrissent. Des processus qui reposent sur des transporteurs protéiques spécifiques — notamment un canal impliqué dans le transport du manganèse — qui permettent successivement l’assimilation racinaire, le transport par la sève, puis le transfert dans les organes de réserve, comme les grains de nos céréales.

Un véritable parcours d’obstacles… qui varie fortement selon les espèces, en fonction de l’équipement protéique qui les caractérise. Certaines plantes, comme le chou, l’épinard ou la pomme de terre, accumulent plus facilement le cadmium. D’autres, comme le maïs grain ou les légumineuses, en limitent le transfert vers les parties consommées, le métal restant en grande partie bloqué dans les racines.

Faut-il pour autant modifier nos habitudes alimentaires ? Contrairement à ce qui a pu être affirmé dans les colonnes du Monde, ce n’est pas la position de l’Anses, qui précise qu’« il n’est pas pertinent de formuler des recommandations » ciblant certains aliments ou fréquences de consommation spécifiques.

Mais cette variabilité ouvre en réalité une autre perspective, bien plus intéressante : non pas changer ce que nous mangeons, mais agir sur ce que nous cultivons.

Les apports de la sélection variétale

Car la différence ne se joue pas seulement entre espèces. Même au sein d’une même culture, toutes les variétés ne se valent pas. Pour le blé, par exemple, les chercheurs ont identifié un gène clé — Cdu1 — impliqué dans la capacité de la plante à piéger le cadmium dans ses racines. Certaines variétés possèdent une version particulièrement efficace de ce gène, qui limite fortement le transfert du métal vers les grains.

De quoi ouvrir des pistes très concrètes. À court terme, les agronomes ont déjà développé des outils d’aide à la décision, comme Bléssûr, qui classe les variétés de blé dur cultivées en France selon leur propension à accumuler le cadmium (mais aussi d’autres métaux comme le plomb, le nickel ou l’arsenic). Un levier simple : choisir les bonnes variétés pour réduire l’exposition.

Mais le potentiel va bien au-delà. Cette diversité génétique autour du gène Cdu1 ouvre la voie à de véritables programmes de sélection variétale. Une approche qui a déjà porté ses fruits au Canada, et qui pourrait être déployée en France dans les années à venir.

L’idée ? Passer au crible les variétés existantes pour identifier les allèles les plus protecteurs, puis constituer des bases de données robustes sur leur capacité d’accumulation. L’objectif étant d’orienter la création de nouvelles variétés naturellement peu accumulatrices de cadmium.

Reste un obstacle de taille : les méthodes de sélection classiques sont longues, et il faut souvent 10 à 15 ans pour aboutir à une nouvelle variété. D’où une question qui s’impose : et si l’on accélérait le mouvement… grâce aux outils de la génétique moderne ?

Les promesses des biotechnologies

CRISPR-Cas9. Derrière ce nom un peu austère se cache l’une des révolutions les plus prometteuses de l’amélioration génétique. Le principe ? Des « ciseaux moléculaires » programmables, capables de cibler, couper et modifier l’ADN avec une précision inédite. Depuis leur mise au point en 2012 par les prix Nobel Jennifer Doudna et Emmanuelle Charpentier, les applications se multiplient à grande vitesse.

Et le cadmium pourrait bien en bénéficier directement. Ces outils permettent en effet d’introduire, en une seule génération, des versions favorables de gènes dans des variétés agricoles déjà performantes… et ce, sans passer par des années de croisements hasardeux.

En Chine, le problème du cadmium dans le riz est déjà en train d’être résolu grâce à ces techniques. Depuis 2017, des équipes utilisent CRISPR-Cas9 pour désactiver les transporteurs responsables de l’entrée du cadmium dans les grains. Les résultats sont probants : des concentrations inférieures à 0,05 mg/kg dans le riz brun, contre 0,33 à 2,90 mg/kg pour les variétés classiques. Une avancée concrétisée en novembre 2023, avec la certification de la première variété de riz à faible teneur en cadmium, Xizi-3.

Tout n’est pas si simple pour autant, car les transporteurs du cadmium jouent aussi un rôle dans l’absorption du manganèse, indispensable au bon développement de la plante. Les désactiver complètement peut donc pénaliser les rendements. Mais là encore, la recherche avance. Plutôt que de supprimer ces gènes, certaines équipes ont choisi d’en moduler l’expression, en ajustant leur régulation pour limiter l’entrée du cadmium sans perturber les fonctions essentielles. D’autres stratégies, comme la surexpression du gène OsHMA3 — qui piège le cadmium dans les racines — montrent des résultats encore plus intéressants : plus de 90 % de réduction du cadmium dans les grains, confirmée au champ sur plusieurs sites et plusieurs années, sans impact sur les rendements. Et pour le blé — la culture qui nous concerne directement en France ? Le transfert de connaissances depuis le riz est déjà en marche. En 2025, une première équipe a utilisé CRISPR pour désactiver TaNRAMP5, l’équivalent, chez le blé, du gène clé identifié dans le riz. Résultat : une baisse de 33 % du cadmium dans les grains.

Ce qui ouvre de nombreuses perspectives. Les chercheurs ont déjà identifié chez le blé au moins six grandes familles de transporteurs impliqués dans la gestion du cadmium, pour la plupart mises en évidence par analogie avec le riz. Autrement dit, la feuille de route est tracée. Comme le souligne le biologiste Stephan Clemens dans sa revue de référence : « Il est urgent de transférer les connaissances acquises sur Arabidopsis et le riz à d’autres cultures majeures comme le blé ou la pomme de terre ».

Les cibles sont identifiées, les outils disponibles, et le pipeline scientifique est en place. Reste un obstacle de taille, qui pourrait être moins technique… que réglementaire.

Des freins réglementaires

Japon, États-Unis, Brésil, Argentine, Australie, Canada… Partout, ou presque, les cadres réglementaires ont été adaptés pour exempter les plantes éditées (sans ADN étranger) du carcan OGM. En Chine, les lignes directrices publiées en 2022 prévoient un délai d’approbation d’un à deux ans pour les cultures CRISPR, contre six ans pour les OGM transgéniques classiques. Le résultat donne à l’échelle mondiale plusieurs variétés issues de CRISPR (soja, maïs, blé, riz) avançant déjà vers des autorisations de mise sur le marché.

En Europe, le rythme est tout autre. Depuis l’arrêt de la Cour de justice de l’Union européenne de 2018, les plantes éditées sont, par défaut, assimilées à des OGM, y compris lorsqu’elles sont génétiquement indiscernables de mutations naturelles. Certes, la Commission européenne a proposé en juillet 2023 un nouveau cadre pour les NGT (nouvelles techniques génomiques), avec une procédure allégée pour certaines plantes. Mais à ce jour, le texte n’est toujours pas adopté.

Conséquence très concrète : une modification ciblée comme le knockout de TaNRAMP5 dans le blé — qui relèverait d’une procédure simplifiée dans la plupart des pays hors Union — ne peut pas être testée en plein champ en France.

Pendant que la Chine avance, avec du riz édité affichant des niveaux inférieurs à 0,05 mg/kg de cadmium… l’Europe, elle, continue de débattre.

À l’heure même où l’Anses appelle à développer des variétés moins accumulatrices de cadmium, le paradoxe est éloquent : les courants politiques qui dénoncent une « bombe sanitaire » sont aussi ceux qui s’opposent le plus fermement aux NGT. On agite le risque… tout en freinant les outils les plus efficaces pour le réduire.

Comble de l’ironie : ces mêmes acteurs érigent l’agriculture biologique en solution, alors que son cahier des charges exclut par principe les techniques d’édition génomique — y compris si elles venaient à être validées par la réglementation européenne.

Pendant ce temps, tandis que certains pointent du doigt l’agro-industrie, c’est précisément de ce côté-là que se développent aujourd’hui les réponses innovantes au problème du cadmium.

Face à un risque sanitaire aussi bien documenté, notre continent ne peut plus se payer le luxe de l’idéologie. Il serait temps d’accepter de chasser le cadmium de nos assiettes grâce à la science et à l’innovation, qui restent nos meilleurs alliés.

L’article Cadmium : la solution existe, les idéologues l’interdisent est apparu en premier sur Les Électrons Libres.

C’est une première historique : l’Union européenne pourrait interdire a priori un ensemble de molécules, plutôt que de les analyser individuellement. Une mesure justifiée, ou un précédent inquiétant ?

Le 26 mars 2026, l’Agence européenne des produits chimiques (ECHA) a annoncé que ses deux comités scientifiques soutiennent une restriction à l’échelle de l’UE des PFAS, tout en prévoyant des dérogations ciblées pour certains usages jugés essentiels. Un tournant majeur dans le processus de réglementation des produits chimiques dans l’UE.

Des substances omniprésentes dans notre quotidien

Les PFAS (substances per- et polyfluoroalkylées) constituent une vaste famille de composés chimiques synthétiques, regroupant à ce jour plus de 10 000 molécules différentes qui se caractérisent par la présence de liaisons carbone-fluor, parmi les plus solides en chimie organique. Ces substances sont utilisées directement, à l’état liquide, ou pour fabriquer des polymères solides, comme le Téflon présent dans les fameuses poêles Tefal.

Grâce à cette chimie créée par l’homme, les PFAS possèdent des propriétés techniques très recherchées, à la fois pour des applications grand public et hautement techniques. Ils sont très stables mécaniquement, résistants à la chaleur et aux produits chimiques, et présentent un fort pouvoir anti-adhérent. Ils ont également la capacité rare de repousser à la fois l’eau (hydrophobie) et les graisses (lipophobie), et certains agissent comme des tensioactifs. Ces qualités expliquent leur utilisation dans de nombreux domaines : mousses anti-incendie, textiles (habillement ou ameublement), poêles et ustensiles antiadhésifs, électronique, médical, ainsi que dans les matériaux en contact avec les aliments, notamment les emballages en papier ou en carton.

Ces propriétés expliquent leur succès, mais aussi la difficulté à les remplacer, même pour des produits du quotidien. Le carton d’une boîte à pizza, par exemple, doit résister à la chaleur, à l’humidité et surtout aux graisses. Sans traitement spécifique, la matière constituée de fibres de cellulose s’imbibe rapidement, se déforme et peut laisser passer les liquides. Les PFAS permettent d’éviter cela en formant une barrière chimique et physique efficace. Les alternatives existent, mais elles sont moins performantes, plus coûteuses ou nécessitent des compromis.

De la même manière, pour les vêtements imperméables, remplacer les PFAS est un véritable défi. Les traitements déperlants classiques qui se fondent sur eux permettent à l’eau de glisser sur le tissu tout en conservant sa respirabilité. Les alternatives existent, comme les textiles synthétiques, mais elles n’offrent pas le même niveau de performances ; là encore, le compromis est nécessaire pour s’en passer.

Ces propriétés exceptionnelles s’accompagnent néanmoins d’impacts sanitaires et environnementaux importants. Leur grande stabilité rend les PFAS persistants car ils ne se dégradent pas dans la nature. C’est pour cela qu’ils sont souvent qualifiés de « polluants éternels ». De plus, ils sont bioaccumulables, ce qui signifie qu’ils s’accumulent dans les organismes vivants et se concentrent tout au long de la chaîne alimentaire.

Les molécules de PFAS se dispersent facilement dans l’air, les sols et les eaux, ce qui accroît leur potentiel de contamination à grande échelle. Elles proviennent par exemple de sites industriels qui en produisent, de l’utilisation de mousses anti-incendie mais aussi de rejets dans les eaux usées domestiques (lavage de textiles qui en contiennent), car ces substances ne sont pas captées par les stations d’épuration. Leur solubilité dans l’eau favorise notamment la contamination des nappes phréatiques. De plus, leur élimination représente un véritable défi. Ces molécules n’existent pas naturellement, ce qui signifie qu’aucun organisme vivant ne possède d’enzymes capables de les dégrader efficacement.

Dans le cas des PFAS utilisés pour fabriquer des matériaux polymères, comme le Téflon, la pollution se produit lors de leur fabrication et de leur fin de vie, plutôt que lors de leur utilisation. Donc, contrairement à la légende persistante, vous ne courez aucun risque en utilisant votre poêle Tefal. Ainsi, les modes de rejet et de contamination varient fortement selon les applications des PFAS.

Les effets sur la santé humaine restent encore partiellement connus, mais ils suscitent des inquiétudes croissantes. Les chercheurs soupçonnent notamment un « effet cocktail », lié à l’exposition simultanée à plusieurs PFAS, ainsi qu’une possible écotoxicité.

Ainsi, au fil des découvertes scientifiques sur les impacts des PFAS, l’Europe a lancé des procédures réglementaires entre 2000 et 2023. Mais cette dynamique est longue, environ 10 ans par groupe de substances, ce qui génère une substitution des PFAS par d’autres PFAS, avec peu d’efficacité en termes de prévention des risques sanitaires et environnementaux.

La procédure actuellement menée au niveau de l’ECHA, visant une interdiction globale de l’ensemble des PFAS, se veut ainsi plus large afin de limiter ces biais et de favoriser, lorsque cela est possible, une transition technologique pour l’ensemble des usages, qu’ils concernent la consommation grand public ou des applications de haute technicité.

Une restriction d’ampleur inédite

Cette annonce est une étape importante dans le processus de restriction des PFAS. Elle a été initiée par une proposition déposée en 2023 par cinq pays européens, visant à encadrer plus de 10 000 substances en une seule fois, une première dans l’histoire de REACH.

Elle traduit un tournant majeur au sein de l’ECHA : plutôt que de traiter les substances une à une, l’Europe choisit désormais d’agir à l’échelle d’une famille chimique entière, en raison de propriétés communes, notamment leur persistance. Cette décision a été nourrie par un constat : réglementer chaque substance sur la base de données scientifiques consolidées prend de nombreuses années, environ 10 ans par type de substance.

Dans son avis final, le comité d’évaluation des risques de l’ECHA dresse un constat clair, résumé par son président Roberto Scazzola : « L’avis final du RAC et les preuves scientifiques sont clairs : les PFAS peuvent présenter des risques pour les personnes et l’environnement s’ils ne sont pas correctement contrôlés. Une restriction à l’échelle de l’Union européenne constitue donc une mesure efficace pour réduire ces risques. Si des dérogations sont autorisées, le RAC recommande des mesures visant à minimiser les émissions de PFAS. »

Ainsi, pour l’organisme, les mesures réglementaires actuelles ne suffisent plus. Une action à l’échelle européenne est jugée nécessaire pour maîtriser les émissions. Qu’ils soient sous forme de substances ou de polymères, l’ensemble des matériaux et produits contenant ou étant fabriqués à partir de ces substances sont concernés par ce projet de restriction.

Des dérogations ciblées

Si le principe d’une restriction généralisée est confirmé, l’approche retenue se veut pragmatique. Le comité d’analyse socio-économique (SEAC), dans son avis préliminaire, soutient également une interdiction large des PFAS, confirmant l’avis du RAC, tout en insistant sur la nécessité de dérogations ciblées afin de ne pas contraindre des activités industrielles européennes qui dépendent aujourd’hui de ces substances.

Ces exceptions concerneraient des usages pour lesquels :

• aucune alternative techniquement viable n’existe ;
• les coûts d’une substitution seraient disproportionnés ;
• l’arrêt immédiat entraînerait des impacts négatifs supérieurs aux bénéfices attendus.

Cette position reflète la complexité d’un dossier où les PFAS restent, dans certains secteurs, difficilement remplaçables : électronique, dispositifs médicaux, aéronautique ou encore énergie figurent parmi les domaines les plus concernés. Des secteurs stratégiques européens qui seraient fortement impactés par une décision de restriction généralisée les concernant.

L’ECHA ne se contente pas d’ouvrir la porte à des exceptions : elle entend en encadrer strictement les usages et leurs impacts.

Le RAC recommande ainsi la mise en place de mesures de gestion robustes pour les usages bénéficiant de dérogations, notamment :

• des plans de gestion PFAS spécifiques aux sites industriels ;
• un suivi systématique des émissions avec déclaration auprès de l’ECHA ;
• une communication renforcée dans la chaîne d’approvisionnement ;
• un étiquetage clair pour les consommateurs ;
• des instructions précises pour l’utilisation et la fin de vie des produits.

L’objectif étant de limiter au maximum les rejets, même dans les cas où l’utilisation des PFAS reste autorisée.

L’annonce du 26 mars s’accompagne de l’ouverture d’une consultation publique de 60 jours sur l’avis du SEAC. Industriels, ONG, chercheurs et citoyens sont invités à contribuer jusqu’au 25 mai 2026. Cette phase de consultation permettra d’affiner les conditions des dérogations et d’évaluer la proportionnalité des mesures proposées en fonction des secteurs industriels et de leur criticité.

Le calendrier reste très soutenu. Le SEAC doit adopter son avis final d’ici la fin de l’année 2026, clôturant ainsi l’évaluation scientifique menée par l’ECHA. Le dossier ainsi finalisé sera transmis à la Commission européenne, qui proposera un texte soumis au vote des États membres.

Un tournant majeur pour l’ECHA

Si la restriction sur les PFAS est adoptée par la Commission européenne, elle entrera en vigueur dès 2027, avec des périodes de transition variables selon les secteurs concernés. Ces délais, exceptionnels par leur durée, peuvent atteindre jusqu’à 13 ans pour les usages où le remplacement ou la substitution reste techniquement complexe.

Dans ce contexte, il est compréhensible de réglementer une large famille de substances présentant des effets et comportements similaires sur l’environnement et la santé humaine. Contrairement à l’approche française, l’ECHA se base sur un consensus scientifique associé à une analyse technico-économique, permettant d’ajuster les mesures en fonction des impacts pour les industries européennes. Toutefois, ce principe ne doit pas devenir une règle, dans un cadre réglementaire parmi les plus stricts au monde.

Autrement dit, la stratégie adoptée pour les PFAS se justifie par la singularité de ces substances, mais elle ne doit pas devenir une exigence réglementaire généralisée. Trouver l’équilibre entre volonté d’anticipation des risques sanitaires et environnementaux et maintien de la compétitivité industrielle sera déterminant pour éviter que l’exigence légitime de précaution ne se transforme en handicap majeur pour l’industrie européenne.

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Pourquoi a-t-on un cancer du poumon sans avoir jamais fumé ? Un cancer du côlon quand on est jeune et en bonne santé ? Pesticides ? Contaminants chimiques ? Sans réponse, les spéculations fleurissent. Sauf qu’aujourd’hui, la science peut identifier les coupables.

« Le cancer est multifactoriel », « on ne sait pas », ou plus brutalement « c’est la faute à pas de chance »… Pendant longtemps, on a répondu à ces interrogations par des formules à moitié satisfaisantes. Ce n’était pas faux, mais cela laissait souvent le patient comme le médecin dans une zone grise, avec le sentiment persistant qu’une pièce du puzzle manquait. Ce flou a aussi ouvert la porte à toutes sortes d’interprétations hâtives, certains s’empressant d’attribuer ces maladies à des causes environnementales supposées, comme les pesticides, ou des contaminants chimiques de l’alimentation, par exemple, sans disposer pour autant de preuves solides, en choisissant bien sûr le produit d’un plaidoyer (glyphosate, acétamipride, cadmium, aspartame, etc.) comme étant LA cause de leur mal.

Depuis quelques années, la génomique change la donne. Elle permet de lire dans l’ADN des tumeurs les traces laissées par les agressions du passé, comme des cicatrices. Tabac, ultraviolets, alcool, certaines toxines, infections virales, vieillissement cellulaire, défauts de réparation de l’ADN : tous ces processus peuvent laisser une empreinte particulière. On appelle cela des signatures mutationnelles. En pratique, ce sont des motifs de mutations suffisamment caractéristiques pour évoquer un mécanisme précis, un peu comme une écriture reconnaissable sur une scène de crime.

Pour comprendre, il faut repartir de la base. Une mutation, c’est le remplacement d’une lettre de l’ADN par une autre. Il existe six types principaux de substitutions : C>A, C>G, C>T, T>A, T>C, T>G. Ces lettres représentent les bases de l’ADN (C pour cytosine, T pour thymine, A pour adénine, G pour guanine). Par exemple, une mutation C>A signifie qu’à un endroit donné, une base cytosine (C) a été remplacée par une adénine (A). Ces changements paraissent minimes, mais accumulés par milliers, ils racontent une histoire. Car toutes les mutations ne se ressemblent pas. Le tabac produit volontiers certaines mutations, notamment de type C>A. Les UV donnent surtout des C>T dans des contextes très particuliers. D’autres agents produisent d’autres profils. C’est ainsi qu’ont été définies plus de 60 signatures dites SBS, pour « single base substitutions ». Certaines sont exogènes, donc liées à des expositions extérieures, comme le tabac (SBS4, et dans certains cancers ORL SBS92), les UV (SBS7a, SBS7b, SBS7c), l’alcool (SBS16). D’autres sont endogènes, c’est-à-dire produites par notre propre biologie : le vieillissement (SBS1, SBS5) ou le stress oxydatif (SBS18) par exemple.

Cette lecture ne sert pas seulement à décrire une tumeur. Elle peut aussi éclairer l’épidémiologie. Car si l’on retrouve la même signature chez de nombreux patients d’un même pays, d’un même environnement ou d’une même tranche d’âge, on commence à relier des expositions réelles à des cancers réels. C’est une épidémiologie d’un nouveau genre, fondée non plus seulement sur des associations statistiques, mais sur des cicatrices inscrites dans le génome tumoral.

Premier exemple, fascinant : le cancer du poumon chez les non-fumeurs. Une très grande étude internationale a analysé 871 tumeurs pulmonaires chez des personnes n’ayant jamais fumé, recrutées dans 28 lieux sur 4 continents. Le résultat est important, car il bouscule plusieurs idées reçues. D’abord, le tabagisme passif ne laisse qu’une trace mutagène très faible. Parmi 250 personnes exposées à la fumée passive, seules 3 présentaient la signature tabagique SBS4, soit 1,2 %, sans association nette entre exposition passive et signature spécifique. En revanche, dans les zones les plus exposées aux particules fines PM2.5, on observe davantage de signatures proches de celles du tabac, avec une hausse de 3,9 fois pour SBS4 mais de 76 % pour SBS5… une signature du vieillissement. Autrement dit, la pollution atmosphérique peut laisser dans le poumon du non-fumeur une blessure moléculaire qui ressemble en partie à celle de la cigarette ou du vieillissement normal, comme si l’air pollué avait accéléré le temps.

L’étude contient une autre surprise. Une signature appelée SBS22a, liée à l’acide aristolochique, a été retrouvée presque exclusivement à Taïwan : 32 des 36 cas positifs, soit 88,9 %. L’acide aristolochique est une toxine issue de certaines plantes utilisées dans des préparations médicinales traditionnelles. On connaissait déjà son rôle dans des cancers du rein, de la vessie ou du foie. Le fait de retrouver sa signature dans des cancers pulmonaires de non-fumeurs est inattendu. Et surtout, cette signature est enrichie parmi les mutations précoces, ce qui suggère une exposition ancienne, susceptible d’avoir participé à l’initiation du processus tumoral. Voilà un exemple parfait de cause cachée : l’agent a disparu depuis longtemps, mais son empreinte est restée dans l’ADN.

Deuxième exemple : les cancers colorectaux chez les moins de 50 ans. Une étude portant sur 981 cancers colorectaux dans 11 pays, dont 802 formes microsatellites stables analysées en détail, montre que chez les sujets jeunes certaines signatures sont davantage représentées, en particulier SBS88, liée à la colibactine, une toxine produite par certaines souches de la fameuse bactérie Escherichia coli (E. coli). Ces signatures sont 3,3 fois plus fréquentes avant 40 ans qu’après 70 ans. Elles semblent apparaître tôt dans l’histoire tumorale. Et surtout, il n’existe pas forcément de bactérie détectable au moment du diagnostic. Autrement dit, une exposition ancienne du microbiote intestinal a pu avoir lieu dans l’enfance ou au début de l’âge adulte, laisser des lésions durables, puis disparaître. C’est une idée très forte : la bactérie n’est plus là, mais le cancer garde la mémoire de son passage.

Troisième exemple : les cancers ORL. Là encore, les signatures mutationnelles permettent de remettre de l’ordre dans ce qui paraissait confus. Dans une étude portant sur 265 cancers de la tête et du cou, les signatures du tabac SBS4 et SBS92 étaient retrouvées respectivement dans 33,6 % et 7,6 % des cas. La signature liée à l’alcool, SBS16, était présente dans 19,2 % des cas. Ces signatures du tabac et de l’alcool étaient enrichies parmi les mutations précoces, ce qui est compatible avec un rôle initiateur. L’étude montre aussi que l’alcool seul pèse peu, mais que son effet mutagène semble renforcé par l’exposition concomitante au tabac.

Et chez les non-fumeurs, non-buveurs ? Là encore, l’ADN parle. Dans les cancers de l’oropharynx liés au HPV (papillomavirus qui entraînent aussi des cancers du col de l’utérus), les signatures dominantes sont SBS2 et SBS13, liées à l’activité d’APOBEC, une famille d’enzymes cellulaires activées notamment dans le contexte d’infection virale. Même chez des fumeurs, les cancers HPV positifs gardaient un profil plus proche de l’infection virale que du tabac. Cela veut dire quelque chose de très concret : ce n’est pas parce qu’une personne fume que son cancer est forcément un cancer « du tabac ».

Ces travaux changent plusieurs choses à la fois. Ils améliorent la prévention, en renforçant des messages très concrets : vaccination contre le HPV, lutte contre la pollution atmosphérique là où c’est identifié comme lié (Pékin n’est pas Aix-en-Provence), vigilance sur certaines expositions toxiques, compréhension du rôle du microbiote. Ils améliorent aussi notre lecture des causes. Le hasard ne disparaît pas, bien sûr. Il existe toujours une part de stochasticité dans la survenue des mutations et toutes les altérations ne conduisent pas à un cancer. Une exposition mutagène agit souvent comme un accélérateur, un booster, sur un terrain biologique déjà en mouvement. Mais cette part de hasard recule lorsque l’on peut montrer une signature précise, datable, cohérente avec une exposition donnée.

Ils changent aussi le regard porté sur les malades. Non, tous les cancers ne sont pas la conséquence d’un mauvais choix personnel. Certains reflètent des expositions involontaires, parfois très anciennes, parfois oubliées, parfois invisibles. C’est une manière de déculpabiliser sans nier la complexité.

Enfin, ces données imposent une forme de rigueur intellectuelle. Beaucoup de débats publics attribuent aujourd’hui tel ou tel cancer à un facteur environnemental supposé sur la seule base d’études observationnelles. Or une association statistique n’est pas une cicatrice moléculaire. Pour certains agents, on dispose désormais de signatures robustes, reconnaissables dans l’ADN tumoral. Pour d’autres, non. Cela ne veut pas dire qu’ils sont hors de cause, mais simplement qu’à ce jour, on n’a pas encore la preuve mutationnelle spécifique de leur rôle. C’est particulièrement important lorsqu’on passe du terrain scientifique au terrain médico-légal. On a ainsi vu le cas d’une infirmière dont le cancer du sein a été indemnisé au titre de son exposition prolongée au travail de nuit. Que le travail nocturne soit un facteur de risque probable ou reconnu est vrai. Mais affirmer qu’il est la cause de ce cancer précis en est une autre. On retrouve la même difficulté dans les cancers reconnus en Polynésie française après les essais nucléaires : il existe un dispositif spécifique d’indemnisation pour plusieurs cancers radio-induits chez les personnes exposées, ce qui relève d’une logique de réparation fondée sur une exposition possible et un faisceau d’arguments, mais cela ne revient pas à démontrer pour chaque tumeur individuelle une signature mutationnelle formelle attribuant avec certitude ce cancer précis aux retombées des essais. En l’absence d’une telle trace spécifique, la justice peut choisir que le doute doit bénéficier au patient, ce qui relève du droit et de la réparation. Mais cela ne suffit pas à établir une preuve scientifique de causalité individuelle.

Aujourd’hui, le cancer n’est plus seulement une énigme clinique. C’est aussi une histoire inscrite dans l’ADN tumoral. Une histoire que l’on commence à savoir lire. Certaines tumeurs portent la marque d’un polluant respiré, d’une bactérie disparue, d’un virus ancien, d’une toxine végétale oubliée, ou simplement du temps qui passe. Cette lecture nouvelle ne relève pas de la fascination technologique. Elle ouvre des portes concrètes : mieux prévenir, mieux comprendre, parfois mieux réparer, et surtout éviter les faux procès comme les fausses certitudes.

Remerciements au Pr Jacques Robert pour sa relecture et ses suggestions, ô combien précieuses.

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Explosion des cancers, scandale sanitaire, injonctions à consommer bio… À chaque nouveau rapport, les gros titres catastrophistes se multiplient. Celui de l’Anses, sur le vrai sujet du cadmium, risque de ne pas faire exception. Mais que dit-il vraiment ?

« Réduire l’imprégnation de la population française » au cadmium : c’est l’objectif affiché du dernier rapport de l’agence sanitaire. Un document au ton parfois alarmiste, qui ne devrait pas manquer de faire réagir.

Car depuis l’été dernier, le sujet s’est imposé dans le débat public. D’abord porté par des collectifs de médecins, puis relayé par l’UFC-Que Choisir, il a rapidement été amplifié par les médias grand public. Les mots chocs ont alors fusé — « bombe sanitaire », « poison invisible », « cancérogène certain » — avec, en toile de fond, une inquiétude centrale : l’imprégnation élevée de la population française, notamment les enfants, via des aliments du quotidien comme les céréales, le pain ou le chocolat.

Très vite, un coupable est désigné : les engrais phosphatés de l’agriculture conventionnelle. Le sujet a même pris une tournure politique avec le dépôt, fin 2025, d’une proposition de loi portée par des députés écologistes visant à interdire ces engrais d’ici deux ans.

Et dans ce climat anxiogène, une solution s’est progressivement imposée comme une évidence : l’agriculture biologique. Présentée comme le refuge naturel face au risque du cadmium, elle s’est retrouvée propulsée, dans certains discours, au rang d’alternative incontournable.

Mais derrière les emballements médiatiques et les postures politiques, le nouveau rapport de l’Anses vient quelque peu fissurer le récit.

Une surexposition qui pose question

47,6 %. C’est, selon l’Anses, la part des adultes français surexposés au cadmium. Presque un sur deux. Concrètement, les analyses urinaires de la grande étude nationale Esteban (2014-2016) montrent qu’une personne sur deux dépasse le seuil critique pour la santé, fixé à 0,5 μg par gramme de créatinine. De quoi interpeller — d’autant que le cadmium, dont la durée de vie dans l’organisme s’étale entre 10 et 30 ans, s’accumule progressivement dans des organes clés comme le foie et les reins.

D’où vient-il ? Deux sources dominent. Le tabac, d’abord, qui représente 43 % de l’imprégnation totale. Et surtout l’alimentation, qui, chez les non-fumeurs, explique à elle seule 98 % de l’exposition. Mais inutile de traquer un aliment coupable : le cadmium est partout, ou presque. Pâtes, pain, pommes de terre, légumes… Tous les produits de base sont concernés, même si certains aliments présentent des concentrations supérieures aux autres de ce métal, comme les abats, les fruits de mer, les algues alimentaires ou encore le cacao.

À l’origine de cette contamination diffuse : les engrais phosphatés. Car pour maintenir la fertilité des sols — et compenser les exportations liées aux récoltes —, l’agriculture doit apporter des éléments minéraux essentiels : azote, potassium… et phosphore.

Et contrairement à une idée répandue, ces engrais ne sont pas « fabriqués » de toutes pièces par l’industrie chimique. Ils proviennent presque exclusivement de roches phosphatées, extraites de gisements sédimentaires, puis traitées pour rendre le phosphore assimilable par les plantes.

Ainsi, inutile de blâmer un quelconque processus synthétique : le cadmium que l’on consomme a une origine purement naturelle. Un héritage géologique dont on ne se débarrasse pas facilement, car une fois épandu, le métal contamine les sols, passe dans les plantes… puis dans nos assiettes. Et comme le cadmium est un élément chimique — donc indestructible —, il ne se dégrade pas. Quant à son élimination par lessivage, elle reste limitée, ce qui favorise son accumulation progressive dans les sols… et, mécaniquement, dans la population.

Dans ce contexte, la France fait figure de mauvais élève. Elle s’approvisionne majoritairement en phosphates marocains, autrefois plus riches en cadmium, et ses conditions pédoclimatiques limitent son évacuation par les pluies. Résultat : des niveaux d’imprégnation parmi les plus élevés d’Europe, parfois 3 à 4 fois supérieurs à ceux observés chez nos voisins.

Dernier élément à charge : la réglementation. Là où la plupart des pays fixent des plafonds entre 20 et 50 mg de cadmium par kilo d’engrais, la France autorise jusqu’à 90 mg/kg. Un écart loin d’être anecdotique.

La vraie nature du risque

C’est un fait : nous sommes exposés au cadmium. Mais cette exposition se traduit-elle forcément par un risque sanitaire significatif ? Oui, répond l’Anses, mais pas forcément là où on l’attend.

Alors que le débat médiatique se focalise sur le cancer, allant jusqu’à évoquer une supposée « explosion » de son incidence, le véritable enjeu sanitaire du cadmium se situe en réalité ailleurs : au cœur même de notre squelette. Car le cadmium perturbe la minéralisation des os. À long terme, il fragilise la structure osseuse et augmente significativement le risque de fractures, en particulier chez les personnes âgées. D’après une étude parue en 2018, jusqu’à un quart des cas d’ostéoporose chez les femmes de plus de 55 ans pourraient lui être attribuables. Un impact loin d’être anodin : à lui seul, ce phénomène pourrait représenter un coût allant jusqu’à 2,6 milliards d’euros par an pour le système de santé. Même si les données restent encore fragiles, le signal est suffisamment sérieux pour être pris en compte.

Autre organe cible : les reins. Le cadmium s’y accumule progressivement, pouvant entraîner des atteintes de l’organe et, dans les cas les plus avancés, évoluer vers une insuffisance.

Et le cancer, alors ? Le cadmium est bien classé CMR — cancérogène, mutagène et reprotoxique. Mais cette classification repose essentiellement sur des expositions par inhalation, notamment en milieu professionnel ou via le tabac. Une situation qui ne correspond pas à celle de la majorité de la population, exposée principalement par l’alimentation. Si des interrogations persistent concernant plusieurs cancers (sein, prostate, testicules, pancréas), à ce stade, les preuves restent limitées.

Enfin, l’exposition précoce suscite également des inquiétudes. Le cadmium peut traverser partiellement le placenta, exposant le fœtus. Chez les jeunes enfants, il est associé à des retards de croissance (taille, poids) et à des effets potentiels sur le développement neurologique.

Autrement dit, le risque existe… mais il est plus diffus et plus complexe que ne le laisse entendre le récit dominant.

Pas de panique

« Bombe sanitaire ». C’est sans doute l’expression qui revient le plus souvent dans la presse. Et pourtant, si le risque existe bel et bien, encore faut-il le remettre à sa juste place. D’abord parce que l’évaluation proposée par l’Anses, aussi impressionnante soit-elle, repose sur des bases statistiques encore fragiles. À titre de comparaison, le rapport du Centre commun de recherche de l’Union européenne (JRC) se montre nettement plus nuancé, évoquant notamment des niveaux de cadmium intermédiaires dans les sols agricoles français par rapport à d’autres pays européens.

Ensuite, lorsqu’on remonte aux études sur lesquelles s’appuie l’Anses, l’accumulation du cadmium dans les sols apparaît finalement assez limitée : de l’ordre de 15 %… sur un siècle. Une hausse qui n’est pas anodine dans un contexte d’exposition déjà élevée — d’autant que sur la même période, le reste de l’Europe prévoit une baisse de 15 % de la pollution de ses sols —, mais qui peine à justifier, à elle seule, le sentiment d’urgence.

Surtout, les risques associés au cadmium, bien que préoccupants, restent loin derrière ceux d’autres facteurs environnementaux majeurs. Obésité, alcool, tabac : autant de déterminants dont l’impact sanitaire est massif, solidement documenté, et qui coûtent chaque année plusieurs dizaines de milliards d’euros tout en étant responsables de plus de 100 000 décès. La comparaison mérite d’être posée.

Elle l’est d’autant plus que certains indicateurs interrogent. L’ostéoporose, principal effet sanitaire redouté du cadmium, est par exemple plus fréquente en Allemagne qu’en France, alors même que l’exposition y est nettement plus faible. Même constat du côté du cancer du pancréas, souvent présenté comme un effet caché du cadmium : aucune explosion particulière en France par rapport à nos voisins d’outre-Rhin.

Cela ne signifie pas qu’il n’y a pas d’effet. Mais plutôt que celui-ci se dilue dans une multitude de facteurs de risque — âge, génétique, modes de vie — qui pèsent souvent bien davantage. Autrement dit : oui, il faut agir. Mais transformer le sujet en scandale sanitaire comporte un double risque. Celui de détourner l’attention des causes majeures de dégradation de notre santé… et celui de précipiter des décisions politiques guidées par l’émotion plus que par une analyse rigoureuse des bénéfices et des risques.

D’autant que les solutions avancées, elles, tombent souvent à côté de la cible.

Des préconisations éloignées des idées reçues

Février 2026. Dans les colonnes du Monde, au sujet du cadmium, le député européen écologiste Benoît Biteau défend sans détour sa position : pour lui, « la meilleure option reste l’agriculture biologique ». Son argument ? Une absence d’engrais de synthèse en bio. Un raisonnement séduisant… mais erroné.

Car si l’agriculture biologique repose bien sur des apports organiques pour l’azote, la situation est tout autre pour le phosphore. Sur ce point, bio et conventionnel utilisent en réalité les mêmes engrais phosphatés, issus de roches naturelles. Les mêmes intrants… et donc les mêmes contaminants potentiels.

Le rapport va même encore plus loin : les effluents d’élevage, largement utilisés en bio, présentent une forte affinité pour les métaux lourds. Dans certaines conditions, ils peuvent eux aussi contribuer à l’accumulation du cadmium dans les sols.

Le constat de l’Anses est donc sans appel : « il n’est pas possible de conclure à une différence de concentration en cadmium entre les aliments bio et conventionnels ». De quoi sérieusement nuancer le récit dominant, car derrière cette focalisation sur le bio, difficile de ne pas voir une instrumentalisation du sujet… alors même que ses bénéfices spécifiques sur le cadmium ne sont pas démontrés.

Surtout, cette grille de lecture occulte des solutions bien plus opérationnelles, pourtant clairement identifiées dans le rapport. Deux leviers principaux se dégagent : réduire les apports en engrais phosphatés et diminuer leur teneur en cadmium.

Sur le premier point, il est rappelé que l’agriculture française a longtemps eu la main lourde sur le phosphore. En ajustant les apports au plus près des besoins réels des cultures, il serait ainsi possible de réduire significativement les quantités épandues, sans perte notable de rendement. Et avec à la clé un double bénéfice : des économies sur l’achat d’engrais et moins de cadmium introduit dans les sols. Le rapport encourage aussi à mieux valoriser les ressources déjà présentes — effluents d’élevage, composts, couverts végétaux — pour remobiliser le phosphore stocké dans les sols et limiter le recours aux engrais minéraux importés. D’ailleurs, en France comme dans le reste de l’Europe, la tendance est déjà à la baisse depuis plusieurs décennies. La prolonger permettrait de réduire les risques… sans pour autant changer de paradigme.

Concernant le second levier, rassurons-nous : il est inutile de céder à une tentation géopolitique hasardeuse en allant chercher des engrais russes, naturellement moins chargés en cadmium. Le rapport privilégie une tout autre option : la décadmiation. Autrement dit, au lieu de changer de fournisseur, on dépollue directement les engrais.

Et le principe est déjà maîtrisé. Des procédés industriels — comme la co-cristallisation ou l’adsorption — permettent d’extraire le cadmium de l’acide phosphorique au moment de la fabrication. Résultat : un engrais conforme aux standards les plus stricts (moins de 20 mg/kg), sans remettre en cause les partenariats stratégiques avec l’Afrique du Nord.

Et surtout, la facture reste étonnamment légère. Le coût de la décadmiation est estimé entre 10 et 30 euros par tonne d’engrais, soit une hausse limitée de 1,5 % à 5 % du prix final. À l’échelle d’une exploitation, l’impact est quasi négligeable : pour une culture de blé, cela représente environ 2 euros par hectare, soit à peine 0,1 % du coût de production. Un surcoût jugé « maîtrisable et absorbable », très en deçà des fluctuations habituelles des marchés des engrais.

Du côté des producteurs, notamment marocains, le virage semble déjà amorcé. Des investissements massifs pour réduire la teneur en cadmium des engrais ont été consentis, et un taux inférieur à 20 mg/kg est désormais annoncé. Reste à en obtenir des confirmations indépendantes. Pour accélérer la généralisation de ces procédés, l’Anses propose d’abaisser le seuil réglementaire à ce chiffre.

Au fond, le cadmium pose une vraie question… mais il mérite mieux que des réponses simplistes. Oui, le risque existe. Oui, il faut agir. Mais agir ne signifie pas céder à la panique ni plaquer des solutions idéologiques sur un problème complexe.

Car à trop vouloir frapper vite et fort, on prend le risque de se tromper de cible. Interdire sans discernement, brandir des fausses solutions ou opposer des modèles agricoles, c’est passer à côté de leviers autrement plus efficaces — et immédiatement mobilisables.

La réalité est plus sobre, mais aussi plus prometteuse : ajuster finement les apports, améliorer les pratiques, investir dans des procédés industriels capables de dépolluer à la source. Bref, faire ce que l’on sait déjà faire quand on prend le temps de regarder les faits plutôt que les postures.

Méfions-nous donc des raccourcis. Car derrière certaines réponses en apparence évidentes se cachent parfois des impasses stratégiques. À commencer par celles qui, au nom de la santé publique, nous conduiraient à nous rendre dépendants d’acteurs dont les intérêts ne sont pas les nôtres.

Le cadmium appelle de la rigueur, pas des réflexes. De la méthode, pas des totems. Et si l’on veut vraiment réduire l’exposition des Français, la solution ne se trouve ni dans les slogans ni dans les interdits, mais dans une approche lucide, progressive… et résolument ancrée dans le réel.

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Pas de Tesla français. Pas de Google européen. Et pour un Mistral, des dizaines de modèles américains. L’Europe innove, mais prend peu de risques, car l’échec y coûte excessivement cher. Une situation à changer à tout prix, alors que le vieux monde est sur le point d’être balayé…

Pensez à deux images. La première, ancienne et historique, est une autoroute longue, prévisible et droite, on y avance sans accélérer, sans freiner. L’autre, plus agressive, est une route de montagne : compliquée, plus exigeante et nécessitant des freins puissants. Sur la première, on roule tranquillement. Sur l’autre, on prend des risques mais on atteint des sommets.

La première, ce sont les industries matures (automobile, aéronautique, chimie…). La seconde, c’est le secteur de la tech (semiconducteurs, logiciels, cloud, smartphone, intelligence artificielle…). Forte sur les autoroutes, l’Europe est absente des montagnes. Puissants sur les autoroutes, les États-Unis nous écrasent quand la chaussée grimpe.

Le paradoxe européen est terriblement cruel. Nous avons des ingénieurs brillants, des universités d’excellence reconnues mondialement et des infrastructures de qualité. Et pourtant, nous n’avons pas de Google ou de Microsoft européen. Les géants de la tech ne sont juste pas nés sur notre continent. Ce n’est pas un problème de talent.

Pas davantage d’argent. Car nous sommes capables de financer massivement nos industries matures. 

J’ai arrêté de travailler depuis 2 ans. Non par lassitude. Non par confort. Mais à cause de ce cauchemar qui me fait inlassablement me poser la question  : pourquoi accusons-nous un tel retard ? Pendant des années, j’ai vu de l’intérieur les raisons conduisant nos fleurons à couler. Parce que cela coûte des fortunes aux entreprises de se séparer de leurs talents quand un business échoue. Cela a tué Alcatel. Pour passer du fixe au mobile, nous avons dû licencier 100 000 personnes et dépenser 10 milliards d’euros de “restructurations” en 10 ans. J’ai assisté au même phénomène chez Atos. Faute de pouvoir payer les restructurations, nous avons fait faillite. 

Alors j’ai eu envie de comprendre. J’ai tout arrêté pour établir des chiffres tangibles sur la cause de cet échec collectif. Il a fallu pour cela analyser les comptes annuels de plus de 250 grandes entreprises. Mais aussi éplucher des sources syndicales, gouvernementales et de presse, avant de collaborer avec l’économiste Yann Coatanlem.

Ensemble, nous avons tenté de produire des chiffres éloquents permettant Et maintenant, nous sommes les premiers à les sortir et ils sont solides.

Ils racontent une chose simple : échouer coûte trop cher en Europe. Et quand échouer est hors de prix, on ne prend pas de risque. 

L’échec, ce luxe qu’on ne peut pas se payer

Aux États-Unis, l’échec fait partie du processus. Par exemple, chez Amazon, des centaines de projets ont été abandonnés, avec à chaque fois leurs lots de licenciements. Le Fire Phone fut un fiasco. Mais de ces nombreuses tentatives sont nés AWS, Kindle ou Prime, qui sont des géants dans leurs domaines et tirent l’économie américaine. La logique américaine est simple : investir massivement, accepter les pertes liés aux ratés, mais tout compenser grâce à quelques réussites. 

Mêmes échecs fréquents et répétés chez Google (e.g. Google Glass), Apple (Apple Car), Microsoft (téléphones Nokia) ou Meta (le metavers). Des centaines. 

En Europe, cette stratégie est impossible à mener. Pourquoi ? Parce que l’échec y est beaucoup trop cher. Du coup, l’investissement à risque n’est pas rentable.

Lorsqu’une entreprise américaine abandonne un projet, elle peut libérer rapidement ses équipes et rediriger son cash. Arrêter son équipe de foot et embaucher des rugbymen si le marché l’exige. En Europe, l’organisation sociale et la législation font qu’elle doit soit garder les footballeurs pour jouer au rugby, soit supporter des coûts de restructuration pouvant atteindre plusieurs années de salaire par employé. Evidemment, on pense tout de suite aux indemnités de licenciement mais ce n’est pas la part majoritaire. Dans ces coûts, il faut compter :

1. La procédure légale (9 à 12 mois) : Le temps de la procédure, vous payez les salaires, les bureaux, les labos, les sous-traitants… sans générer 1€ de chiffre d’affaires. 
2. Les indemnités (6 à 12 mois) : C’est le chèque de départ classique. 
3. Le « package » social obligatoire : Congés de reclassement, budget formation, cellules de transition, mesures de réindustrialisation négociées avec l’État et les syndicats.

Chez Alcatel ou Atos, on tablait sur 24 mois. Mais en épluchant les rapports annuels des grands groupes français, la moyenne réelle est de 38 mois.

Ces chiffres sont similaires chez certains de nos voisins: 

• 31 mois en Allemagne,
• 49 en Italie,
• 31 aux Pays-Bas.

Conséquence directe : chaque échec devient un risque financier majeur qui vaut rarement la peine d’être pris. Résultat : l’échec, long, cher et paralysant en Europe, nous empêche d’investir le secteur de la tech.

Imaginez deux entreprises qui lancent cinq projets de 20 millions d’euros chacun, avec un taux de réussite de 20 %. Un seul projet réussit. L’entreprise américaine gagne de l’argent grâce à ses succès. L’entreprise européenne, elle, ne peut pas être rentable, non pas à cause de tentatives mal orchestrées… mais à cause des coûts de restructuration qui dépassent la valeur du projet réussi. Même si vous réussissez comme les meilleures boîtes américaines, vous perdez de l’argent. C’est absurde !

Dans la tech, investir en Europe est intenable.

Pourquoi l’Europe investit moins dans la technologie

Cette réalité explique un écart majeur entre l’Europe et ses concurrents. Les États-Unis investissent massivement dans les technologies de rupture. La Chine fait de même, avec une stratégie industrielle assumée et des centaines de boîtes en concurrence sur chaque sujet, dont beaucoup disparaissent. Du fait du coût de l’échec, l’Europe, elle, investit plus prudemment, dans les industries matures, la ou le risque est faible.

Ce n’est pas un hasard si les grandes révolutions numériques — smartphone, cloud, intelligence artificielle par exemple — ont été dominées par des entreprises américaines ou asiatiques. Les investisseurs européens savent que l’échec coûte cher. Les entreprises le savent aussi. Résultat : elles prennent moins de risques. Mais le monde, lui, continue d’avancer.

Cela signifie que les technologies que nous utilisons tous les jours — votre smartphone, vos outils de travail, les plateformes numériques — sont créées ailleurs. Cela signifie que les emplois les mieux payés se créent ailleurs. Cela signifie que la valeur économique, et donc les recettes fiscales, se créent ailleurs.

On a trouvé la solution : protéger les personnes, pas les emplois.

Tout n’est pas perdu. Certains pays européens ont trouvé une voie. Ils sont quelques irréductibles. Le Danemark, la Suède et la Suisse présentent un dynamisme remarquable dans leurs investissements à haut risque par rapport à leurs homologues européens. En effet, leurs entreprises dépensent beaucoup moins dans les restructurations, et leurs investissements dans la R&D sont rentables : 

• Suisse = 2 mois et demi de mois de salaire en moyenne par employé,
• Danemark = 3 mois,
• Suède = 10 mois.

Quel est le point commun entre tous ces pays ?

Ce n’est pas une culture protestante, un grand marché unifié, des paysages montagneux favorisant un certain état d’esprit ou que sais-je. Rien de tout cela. Tous convergent vers un modèle commun : la flexisécurité.

Par exemple, le Danemark a mis en place ce modèle dès les années 1990. Le principe est simple : le droit du travail fait en sorte que les entreprises puissent se séparer plus facilement de leurs salariés, mais, en contrepartie, ces derniers bénéficient d’une forte protection, d’indemnités de chômage élevées et d’un accompagnement intensif vers un nouvel emploi. Dit autrement, ce système protège les individus, non les emplois.

Grâce à ce modèle, les entreprises perdent beaucoup moins de cash dans les échecs. 

En conséquence, les entreprises peuvent investir massivement dans la R&D sur des projets risqués et prendre les devants en matière d’innovation. La machine s’accélère : le marché du travail est plus dynamique, le chômage diminue et, et la croissance décolle.

Le plus important n’est pas la facilité de licencier. C’est la facilité de rebondir. Dans ce modèle, l’échec n’a rien d’une condamnation. C’est tout simplement une étape avant la réussite.

Et en France ? On fait ça comment ?

On peut le faire. Mais avec une légère nuance. Contrairement à une idée reçue, la solution n’est pas d’abandonner notre modèle social pour se soumettre à la « dictature du marché ». Je vous rassure, nos propositions permettent de redynamiser notre marché sans toucher une seule virgule à notre État-providence. Il s’agit juste de l’adapter. Le Danemark et la Suède par exemple sont des pays connus pour leur modèle social proche du nôtre. Ils sont aussi parvenus à associer croissance ET justice sociale.

Cependant, la France n’a pas cette culture et introduire une flexibilité du droit du travail risquerait de bloquer le pays. Dominique de Villepin, Premier ministre, avait tenté une réforme de cette nature au début des années 2000. La réaction s’était fait très durement sentir avec des manifestations monstres.

Une nouvelle initiative similaire signerait un échec certain.  Nous avons ainsi beaucoup cogité : « comment faire pour ne froisser personne ? » Eurêka ! Il suffit de viser uniquement les emplois de haut niveau et les mieux rémunérés, le top 10 % par exemple. En France, cela correspond à 5000 € bruts par mois. Ces hauts salaires, sont bien qualifiés, sont agiles et retrouvent du travail facilement .

« Flexisécuriser » le top 10% est audible à droite comme à gauche. Cette simple réforme restaurerait la rentabilité des investissements dans la R&D, où l’on n’emploie que des personnes très qualifiées. Si l’on reprend l’exemple danois, l’investissement privé en tech et en biotech passerait de 0,4% du PIB aujourd’hui à 2%, soit 50 Mds € par an d’investissements en plus. Sans un sou d’argent public ! Et le Danemark a réussi cela en 5 ans !

Les entreprises innoveraient plus, développeraient des produits attractifs et compétitifs, augmenteraient leurs chiffres d’affaires et leurs profits, donc recruteraient plus, donc paieraient plus d’impôts. Un cercle vertueux susceptible d’intéresser tous les bords politiques. Le Danemark génère un PIB par habitant 50% supérieur à la France, la Suisse 100% supérieur. Traduit en termes simples, les salaires sont 50% supérieurs aux Danemark, des petits aux grands. Le Smic est à 4300 euros par mois à Genève…

Sans même rêver une croissance de nos salaires de 50% à la Danoise, reprenons les estimations de Mario Draghi ou de la Banque Centrale Européenne : ils ont calculé que la France a perdu 20% de croissance par sous-investissement en tech. On rattrape cela et hop, on augmente tous nos salaires de 20%. 

Ce n’est pas tout. Le PIB de la France est de 3000 milliards d’euros. Les prélèvements fiscaux et sociaux sont environ à 50% du PIB, comme le Danemark. On augmente tout cela de 20% : cela fait 300 milliards de recettes fiscales supplémentaires. De quoi payer les retraites, les professeurs, les infirmières et la défense sans crise politique tous les 3 mois. Sympathique, non ?

Réapprendre à échouer pour réussir

Pour finir, ce n’est pas qu’une question de croissance, c’est une question de souveraineté et de maîtrise de sa propre destinée. Durant la première révolution industrielle liée à la machine à vapeur, la Chine a été écrasée par le Royaume-Uni du fait de cet écart technologique lors des guerres de l’Opium. Pendant la Seconde Guerre Mondiale, la bataille était aussi technologique : tanks, avions, bombe nucléaire… Faut-il rappeler Azincourt où les chevaliers en armure de Charles VI ont tous été décimés par les arcs longs britanniques ?

Sans innovation, sans technologie propre à notre pays, quel futur préparons-nous pour nos enfants ? Quelle sécurité et quelle destinée leur garantissons-nous ? Celle d’un pays de second rang, relégué malgré son immense histoire ?

Restons optimistes, l’Europe n’est pas condamnée. Elle a toujours prouvé qu’elle savait innover : Airbus, le nucléaire civil ou le TGV sont des réussites majeures.

Ce qui manque aujourd’hui n’est ni le talent, ni les ressources. C’est pouvoir essayer. Et le droit d’échouer. Car l’échec est le préalable du succès. Refuser l’échec, c’est refuser le progrès. Autoriser l’échec, c’est autoriser l’avenir. Et la bonne nouvelle, c’est qu’il ne tient qu’à nous de faire ce choix.

Olivier Coste, ancien conseiller de Lionel Jospin, ex-cadre chez Alcatel et Atos, est entrepreneur dans le secteur de la tech à New York depuis 2014. Travaillant sur les retards européens dans ce domaine, il a publié, avec l’économiste Yann Coatanlem, l’étude évoquée dans ces lignes pour trouver des solutions. (feeir.org), New York. 

L’article Et si, à force de refuser l’échec, on ratait le coche du progrès ? est apparu en premier sur Les Électrons Libres.