L’info a circulé partout : le lien entre pesticides et cancer aurait été scientifiquement démontré. Une vague qui renseigne plus sur l’état de la presse française que sur le fait scientifique. Car la réalité est très loin de son traitement médiatique.

Le 1er avril, France Info titrait : « Le lien entre exposition aux pesticides et cancers établi par des chercheurs français et péruviens ». Le même jour, Le Monde reprenait l’étude avec un angle voisin, en parlant d’une « association robuste » entre l’exposition environnementale aux principaux pesticides utilisés au Pérou et des sur-risques localisés de cancers.

Ce n’était donc pas un poisson d’avril. C’était une vraie publication, parue dans Nature Health, signée par une équipe franco-péruvienne, et présentée comme une avancée majeure dans la compréhension des effets sanitaires des mélanges de pesticides à l’échelle d’un pays.

Un sujet inflammable. Des pesticides (tous confondus !). Des cancers (sans préciser lesquels). Une revue prestigieuse. Des cartes spectaculaires. Un modèle informatique à très haute résolution. Une touche de biologie moléculaire. Et, surtout, une conclusion qui semble offrir à la fois un récit et une morale : pendant des années, on aurait sous-estimé le rôle réel des pesticides dans la cancérogenèse humaine parce que l’on raisonnait molécule par molécule, alors qu’il fallait regarder les mélanges, c’est-à-dire ce que certains appellent « l’effet cocktail » (ou pisco sour). Tous les ingrédients d’une étude médiatiquement irrésistible.

Dans un débat déjà saturé sur les pesticides, ce type de publication alimente rapidement les biais de confirmation. Une partie du public, et de la presse, se précipite vers des certitudes sans examiner la nature des données. Il faut au contraire lire l’étude en détail, distinguer observation, inférence et interprétation, puis confronter les résultats à leurs limites méthodologiques, avant toute généralisation.

Comment est construite l’étude ?

Les auteurs partent d’un constat classique : en situation réelle, on n’est jamais exposé à une seule substance, dans une seule dose, par une seule voie, pendant une seule période. On vit dans des paysages chimiques complexes. On inhale, on ingère, on touche, on accumule. L’eau, le sol, la poussière, l’alimentation, l’activité professionnelle, le voisinage agricole, le climat, le ruissellement, tout cela s’entremêle. Les approches toxicologiques classiques ont souvent disséqué les molécules une par une. Eux veulent regarder l’ensemble, à l’échelle d’un territoire national.

Pour cela, ils construisent une représentation environnementale du Pérou fondée sur 31 substances actives de pesticides, décrites comme les plus couramment utilisées dans le pays. Ce modèle intègre les propriétés physicochimiques des substances, le carbone organique des sols, la pente, les précipitations, le ruissellement de surface et l’occupation des terres cultivées. Les auteurs montrent aussi que ce risque modélisé varie selon les conditions climatiques, notamment lors d’un épisode El Niño. Le territoire est découpé en cellules de 100 mètres sur 100 mètres. L’objectif n’est pas de mesurer la dose interne chez chaque individu, mais de produire une carte de risque environnemental cumulatif lié aux pesticides, normalisée de 0 à 100, sur la période 2014-2019.

Les auteurs superposent ensuite cette carte à des données issues du registre national péruvien du cancer, couvrant les années 2007 à 2020. Après nettoyage, géocodage et vérification d’une résidence d’au moins cinq ans, ils retiennent 158 072 cas de cancers primitifs. Ils comparent alors, district par district, le nombre de cancers observés au nombre de cancers attendus, puis appliquent un modèle statistique qui teste si les zones ayant un score environnemental pesticide plus élevé sont aussi celles où le risque de cancer apparaît plus élevé.

Quels résultats ?

436 hotspots ont été identifiés : des zones où le modèle estime un sur-risque statistiquement significatif. Dans ces hotspots, les risques relatifs vont de 1,14 à 9,38, avec une moyenne de 2,52. En clair, cela signifie que dans ces zones sélectionnées par le modèle, le risque estimé est en moyenne un peu plus de 150 % de ce qui était attendu.

Mais attention : l’étude ne dit pas qu’un district ayant un score pesticide deux fois plus élevé aura automatiquement deux fois plus de cancers. Elle dit que les zones classées par le modèle comme les plus à risque sont aussi celles où l’on observe davantage de cancers que prévu. On parle donc bien de corrélation à ce stade.

Les auteurs ajoutent un troisième niveau d’analyse. Ils se concentrent sur le foie, en particulier sur des cancers observés dans la région de Junín, et examinent 36 paires d’échantillons, tumoraux et non tumoraux. Ils y recherchent des modifications de l’activité des gènes pouvant correspondre à une exposition à certains types de cancérogènes.

Ils comparent ensuite ces résultats à des données issues de cohortes en France, à Taïwan et en Turquie. Ils identifient chez les patients péruviens une signature spécifique, suggérant une perturbation du fonctionnement normal des cellules du foie, absente dans les autres pays.

Là encore, le récit est fort : le territoire donnerait le signal épidémiologique, et le foie viendrait lui offrir une plausibilité biologique.

Mais il y a un biais possiblement important. Les auteurs s’appuient sur un cancer du foie atypique, déjà décrit au Pérou central, qui touche notamment des patients jeunes, non cirrhotiques, avec une forte composante d’ascendance amérindienne. Cela pose forcément la question d’une susceptibilité propre à cette population, qu’elle soit génétique, infectieuse, environnementale ou, plus probablement, mêlée.

Le fait que la signature transcriptomique décrite soit présentée comme « spécifique » aux patients péruviens peut certes soutenir l’hypothèse d’un contexte d’exposition particulier, mais cela peut aussi refléter un phénotype propre à une population donnée. Autrement dit, ce signal hépatique ne permet pas de déterminer le rôle des pesticides ; il peut aussi capter une vulnérabilité liée à l’ascendance ou à d’autres déterminants propres à cette région. Encore une fois, aucune causalité n’est prouvée.

Comment interpréter les résultats ?

Les pesticides se dispersent dans l’environnement. On observe davantage de cancers dans les zones les plus exposées. Donc le lien serait établi. Présenté comme cela, c’est évidemment spectaculaire. Un peu trop.

On parle ici d’un signal très large, agrégé, qui touche des groupes de cancers, et non d’une démonstration propre sur des cancers bien identifiés un par un. C’est un point essentiel, parce qu’il change complètement le sens du résultat. L’étude n’est pas construite pour dire clairement : le cancer du sein augmente de tant, le cancer de la prostate de tant, le cancer colorectal de tant. Les auteurs ont choisi une classification inhabituelle, fondée non pas sur les organes mais sur de grandes familles de tumeurs regroupées. C’est très inhabituel et doit forcément interpeller : les analyses statistiques par cancer n’étaient-elles pas significatives pour avoir dû élaborer cette classification ? En clair, les auteurs ont mélangé plusieurs cancers dans de grands ensembles biologiques. Cela peut être intéressant pour faire tourner un modèle. Mais on ne peut pas tirer de cette étude un sur-risque lisible et solide pour un cancer précis comme le sein, la prostate ou le côlon.

C’est ici qu’intervient la limite principale de l’étude. Elle ne mesure pas directement l’exposition des individus. Elle ne dit pas combien de pesticides une personne a réellement inhalés, mangés, absorbés ou manipulés au cours de sa vie. Elle reconstruit un risque environnemental à partir du relief, des sols, des pluies, du ruissellement et des propriétés des molécules. C’est très intéressant pour faire de la géographie de l’exposition. Mais ce n’est pas la même chose qu’une mesure d’exposition humaine réelle. Les auteurs le reconnaissent eux-mêmes : les expositions individuelles n’ont pas été mesurées directement, mais seulement inférées à partir de proxys spatiaux.

Un autre point devrait compter dans toute présentation sérieuse : cette étude porte sur le Pérou, pas sur l’Europe occidentale, encore moins sur la France.

Les 31 pesticides inclus dans le modèle correspondent aux usages péruviens entre 2014 et 2019. L’article précise qu’ils ont été retenus à partir d’enquêtes de terrain et de sources réglementaires péruviennes. Parmi eux, une dizaine de substances ne sont plus approuvées dans l’Union européenne. C’est le cas, par exemple, de l’atrazine, du chlorpyrifos ou du mancozèbe, qui apparaissent comme « non approuvés » dans la base officielle européenne. À l’inverse, d’autres substances du modèle restent approuvées en Europe, comme le glyphosate.

Cette seule remarque impose de ne pas surtransposer les résultats. On ne peut pas dire simplement : « ce que montre cette étude au Pérou vaut tel quel pour l’Europe ». Le contexte agricole n’est pas le même, les usages ne sont pas les mêmes, les mélanges ne sont pas les mêmes, les réglementations ne sont pas les mêmes, les conditions climatiques et sociales ne sont pas les mêmes. Et quand plusieurs substances étudiées sont interdites ou non approuvées en Europe, l’extrapolation devient encore plus fragile.

Enfin, les auteurs reconnaissent qu’ils ne peuvent pas exclure des facteurs de confusion environnementaux, sociaux ou liés au mode de vie. C’est capital. Car les régions mises en avant dans l’étude ne diffèrent pas seulement par les pesticides. Elles peuvent aussi différer par la pauvreté, l’accès aux soins, la nutrition, les infections, les conditions de travail, l’alcool, le tabac, la déforestation ou d’autres polluants. Dans une telle étude, il est toujours difficile de savoir quelle part du signal vient vraiment des pesticides, et quelle part vient du reste du paysage sanitaire et social.

Au fond, tout le problème vient de l’écart entre la prudence scientifique réelle de l’étude et la brutalité des formules médiatiques. Les auteurs parlent d’association spatiale robuste, de plausibilité biologique, de contribution possible des mélanges de pesticides aux trajectoires de cancérogenèse. Beaucoup de titres ont entendu : la preuve est faite. Ce n’est pas la même chose.

Il faut enfin rappeler que les liens les mieux établis entre pesticides et cancers dans la littérature ne reposent généralement pas sur un signal aussi large et aussi agrégé. Ils concernent plutôt des associations plus ciblées entre certaines substances ou familles de substances et certains cancers précis. C’est le cas, par exemple, du lien entre chlordécone et cancer de la prostate, ou encore des associations décrites entre certains organochlorés comme le lindane ou le DDT et certains lymphomes. C’est aussi pour cela que ce papier interpelle : il propose un signal plus large, plus massif, et moins lisible cliniquement que ce que la littérature avait jusqu’ici surtout documenté. Cela ne l’invalide pas, mais cela oblige à davantage de prudence et à demander des confirmations indépendantes.

Alors, que faut-il retenir ?

D’abord, que cette étude ne doit pas être balayée. Elle est innovante et elle pose une vraie question. Les approches classiques, molécule par molécule, passent probablement à côté d’une partie du réel. Le monde n’expose pas à une substance isolée, mais à plusieurs produits au cours d’une vie.

Ensuite, que le résultat principal doit être interprété avec beaucoup de prudence. Le sur-risque mis en avant est élevé, très élevé même, et justement cela devrait pousser à demander des confirmations indépendantes. Plus un effet semble fort, plus il doit être répliqué.

Enfin, qu’il faut résister à deux caricatures. La première serait de dire : cette étude prouve « enfin » que tous les pesticides causent LE cancer. La seconde serait de dire : ce n’est qu’une étude de plus sans intérêt. La vérité est tout autre : ce papier n’apporte pas de réponse, mais de nouvelles questions.

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« Le cancer est multifactoriel », « on ne sait pas », ou plus brutalement « c’est la faute à pas de chance »… Pendant longtemps, on a répondu à ces interrogations par des formules à moitié satisfaisantes. Ce n’était pas faux, mais cela laissait souvent le patient comme le médecin dans une zone grise, avec le sentiment persistant qu’une pièce du puzzle manquait. Ce flou a aussi ouvert la porte à toutes sortes d’interprétations hâtives, certains s’empressant d’attribuer ces maladies à des causes environnementales supposées, comme les pesticides, ou des contaminants chimiques de l’alimentation, par exemple, sans disposer pour autant de preuves solides, en choisissant bien sûr le produit d’un plaidoyer (glyphosate, acétamipride, cadmium, aspartame, etc.) comme étant LA cause de leur mal.

Depuis quelques années, la génomique change la donne. Elle permet de lire dans l’ADN des tumeurs les traces laissées par les agressions du passé, comme des cicatrices. Tabac, ultraviolets, alcool, certaines toxines, infections virales, vieillissement cellulaire, défauts de réparation de l’ADN : tous ces processus peuvent laisser une empreinte particulière. On appelle cela des signatures mutationnelles. En pratique, ce sont des motifs de mutations suffisamment caractéristiques pour évoquer un mécanisme précis, un peu comme une écriture reconnaissable sur une scène de crime.

Pour comprendre, il faut repartir de la base. Une mutation, c’est le remplacement d’une lettre de l’ADN par une autre. Il existe six types principaux de substitutions : C>A, C>G, C>T, T>A, T>C, T>G. Ces lettres représentent les bases de l’ADN (C pour cytosine, T pour thymine, A pour adénine, G pour guanine). Par exemple, une mutation C>A signifie qu’à un endroit donné, une base cytosine (C) a été remplacée par une adénine (A). Ces changements paraissent minimes, mais accumulés par milliers, ils racontent une histoire. Car toutes les mutations ne se ressemblent pas. Le tabac produit volontiers certaines mutations, notamment de type C>A. Les UV donnent surtout des C>T dans des contextes très particuliers. D’autres agents produisent d’autres profils. C’est ainsi qu’ont été définies plus de 60 signatures dites SBS, pour « single base substitutions ». Certaines sont exogènes, donc liées à des expositions extérieures, comme le tabac (SBS4, et dans certains cancers ORL SBS92), les UV (SBS7a, SBS7b, SBS7c), l’alcool (SBS16). D’autres sont endogènes, c’est-à-dire produites par notre propre biologie : le vieillissement (SBS1, SBS5) ou le stress oxydatif (SBS18) par exemple.

Cette lecture ne sert pas seulement à décrire une tumeur. Elle peut aussi éclairer l’épidémiologie. Car si l’on retrouve la même signature chez de nombreux patients d’un même pays, d’un même environnement ou d’une même tranche d’âge, on commence à relier des expositions réelles à des cancers réels. C’est une épidémiologie d’un nouveau genre, fondée non plus seulement sur des associations statistiques, mais sur des cicatrices inscrites dans le génome tumoral.

Premier exemple, fascinant : le cancer du poumon chez les non-fumeurs. Une très grande étude internationale a analysé 871 tumeurs pulmonaires chez des personnes n’ayant jamais fumé, recrutées dans 28 lieux sur 4 continents. Le résultat est important, car il bouscule plusieurs idées reçues. D’abord, le tabagisme passif ne laisse qu’une trace mutagène très faible. Parmi 250 personnes exposées à la fumée passive, seules 3 présentaient la signature tabagique SBS4, soit 1,2 %, sans association nette entre exposition passive et signature spécifique. En revanche, dans les zones les plus exposées aux particules fines PM2.5, on observe davantage de signatures proches de celles du tabac, avec une hausse de 3,9 fois pour SBS4 mais de 76 % pour SBS5… une signature du vieillissement. Autrement dit, la pollution atmosphérique peut laisser dans le poumon du non-fumeur une blessure moléculaire qui ressemble en partie à celle de la cigarette ou du vieillissement normal, comme si l’air pollué avait accéléré le temps.

L’étude contient une autre surprise. Une signature appelée SBS22a, liée à l’acide aristolochique, a été retrouvée presque exclusivement à Taïwan : 32 des 36 cas positifs, soit 88,9 %. L’acide aristolochique est une toxine issue de certaines plantes utilisées dans des préparations médicinales traditionnelles. On connaissait déjà son rôle dans des cancers du rein, de la vessie ou du foie. Le fait de retrouver sa signature dans des cancers pulmonaires de non-fumeurs est inattendu. Et surtout, cette signature est enrichie parmi les mutations précoces, ce qui suggère une exposition ancienne, susceptible d’avoir participé à l’initiation du processus tumoral. Voilà un exemple parfait de cause cachée : l’agent a disparu depuis longtemps, mais son empreinte est restée dans l’ADN.

Deuxième exemple : les cancers colorectaux chez les moins de 50 ans. Une étude portant sur 981 cancers colorectaux dans 11 pays, dont 802 formes microsatellites stables analysées en détail, montre que chez les sujets jeunes certaines signatures sont davantage représentées, en particulier SBS88, liée à la colibactine, une toxine produite par certaines souches de la fameuse bactérie Escherichia coli (E. coli). Ces signatures sont 3,3 fois plus fréquentes avant 40 ans qu’après 70 ans. Elles semblent apparaître tôt dans l’histoire tumorale. Et surtout, il n’existe pas forcément de bactérie détectable au moment du diagnostic. Autrement dit, une exposition ancienne du microbiote intestinal a pu avoir lieu dans l’enfance ou au début de l’âge adulte, laisser des lésions durables, puis disparaître. C’est une idée très forte : la bactérie n’est plus là, mais le cancer garde la mémoire de son passage.

Troisième exemple : les cancers ORL. Là encore, les signatures mutationnelles permettent de remettre de l’ordre dans ce qui paraissait confus. Dans une étude portant sur 265 cancers de la tête et du cou, les signatures du tabac SBS4 et SBS92 étaient retrouvées respectivement dans 33,6 % et 7,6 % des cas. La signature liée à l’alcool, SBS16, était présente dans 19,2 % des cas. Ces signatures du tabac et de l’alcool étaient enrichies parmi les mutations précoces, ce qui est compatible avec un rôle initiateur. L’étude montre aussi que l’alcool seul pèse peu, mais que son effet mutagène semble renforcé par l’exposition concomitante au tabac.

Et chez les non-fumeurs, non-buveurs ? Là encore, l’ADN parle. Dans les cancers de l’oropharynx liés au HPV (papillomavirus qui entraînent aussi des cancers du col de l’utérus), les signatures dominantes sont SBS2 et SBS13, liées à l’activité d’APOBEC, une famille d’enzymes cellulaires activées notamment dans le contexte d’infection virale. Même chez des fumeurs, les cancers HPV positifs gardaient un profil plus proche de l’infection virale que du tabac. Cela veut dire quelque chose de très concret : ce n’est pas parce qu’une personne fume que son cancer est forcément un cancer « du tabac ».

Ces travaux changent plusieurs choses à la fois. Ils améliorent la prévention, en renforçant des messages très concrets : vaccination contre le HPV, lutte contre la pollution atmosphérique là où c’est identifié comme lié (Pékin n’est pas Aix-en-Provence), vigilance sur certaines expositions toxiques, compréhension du rôle du microbiote. Ils améliorent aussi notre lecture des causes. Le hasard ne disparaît pas, bien sûr. Il existe toujours une part de stochasticité dans la survenue des mutations et toutes les altérations ne conduisent pas à un cancer. Une exposition mutagène agit souvent comme un accélérateur, un booster, sur un terrain biologique déjà en mouvement. Mais cette part de hasard recule lorsque l’on peut montrer une signature précise, datable, cohérente avec une exposition donnée.

Ils changent aussi le regard porté sur les malades. Non, tous les cancers ne sont pas la conséquence d’un mauvais choix personnel. Certains reflètent des expositions involontaires, parfois très anciennes, parfois oubliées, parfois invisibles. C’est une manière de déculpabiliser sans nier la complexité.

Enfin, ces données imposent une forme de rigueur intellectuelle. Beaucoup de débats publics attribuent aujourd’hui tel ou tel cancer à un facteur environnemental supposé sur la seule base d’études observationnelles. Or une association statistique n’est pas une cicatrice moléculaire. Pour certains agents, on dispose désormais de signatures robustes, reconnaissables dans l’ADN tumoral. Pour d’autres, non. Cela ne veut pas dire qu’ils sont hors de cause, mais simplement qu’à ce jour, on n’a pas encore la preuve mutationnelle spécifique de leur rôle. C’est particulièrement important lorsqu’on passe du terrain scientifique au terrain médico-légal. On a ainsi vu le cas d’une infirmière dont le cancer du sein a été indemnisé au titre de son exposition prolongée au travail de nuit. Que le travail nocturne soit un facteur de risque probable ou reconnu est vrai. Mais affirmer qu’il est la cause de ce cancer précis en est une autre. On retrouve la même difficulté dans les cancers reconnus en Polynésie française après les essais nucléaires : il existe un dispositif spécifique d’indemnisation pour plusieurs cancers radio-induits chez les personnes exposées, ce qui relève d’une logique de réparation fondée sur une exposition possible et un faisceau d’arguments, mais cela ne revient pas à démontrer pour chaque tumeur individuelle une signature mutationnelle formelle attribuant avec certitude ce cancer précis aux retombées des essais. En l’absence d’une telle trace spécifique, la justice peut choisir que le doute doit bénéficier au patient, ce qui relève du droit et de la réparation. Mais cela ne suffit pas à établir une preuve scientifique de causalité individuelle.

Aujourd’hui, le cancer n’est plus seulement une énigme clinique. C’est aussi une histoire inscrite dans l’ADN tumoral. Une histoire que l’on commence à savoir lire. Certaines tumeurs portent la marque d’un polluant respiré, d’une bactérie disparue, d’un virus ancien, d’une toxine végétale oubliée, ou simplement du temps qui passe. Cette lecture nouvelle ne relève pas de la fascination technologique. Elle ouvre des portes concrètes : mieux prévenir, mieux comprendre, parfois mieux réparer, et surtout éviter les faux procès comme les fausses certitudes.

Remerciements au Pr Jacques Robert pour sa relecture et ses suggestions, ô combien précieuses.

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